Метод за лечение на влажна свързана с възрастта дегенерация на макулата на ретината с помощта на клетъчен

A61K39 / 395 - антитяло (аглутини А61К 38/36); имуноглобулини; имунен серум, като серум antilimfotsitnye

A61K38 / 45 - трансфераза (2)

A61K38 / 17 - на животните; на човека

A61K35 / 28 - костния мозък; далак

A61F9 - Методи и апарати за лечение на окото; средства за поставяне на контактна леща; устройство за коригиране на страбизъм; шофиране устройства за незрящи; предпазни очила носен на тялото или в ръката (шапки, шапки със средства за защита на очите A42B 1/06; наблюдателни стъкла за каски A42B 3/22 означава за улесняване на циркулацията на пациентите A61H 3/00, A61H перални вани за 33 Eye / 04; очила и очила други оптични свойства G02C)

Собствениците на патента RU 2467727:

Ковальов Алексей Vyacheslavovich (RU)
Romaschenko Александър Дмитриевич (RU)

Изобретението се отнася до лекарство, по-специално на офталмологията, и се отнася до лечение на влажна, свързана с възрастта макулна дегенерация (AMD). За тази цел първо въвеждането се извършва като Lucentis интравитреална инжекция в доза от 0.5 мг един път на месец. След parabulbarno 1,5 мл изотоничен разтвор на AFP прилага при доза от 0.0075 мг вечерта и глутатион-S-трансфераза в доза 0.0000005грама сутрин. Въвеждането се осъществява във всяко око на ретината изображения с нови съдове около макулата. Допълнителни поведение лазерни коагулационни кораби без увреждане на макулата. След parabulbarly и ретробулбарен, близо до района на макулата, суспензията се трансплантират автоложни мононуклеарни костен мозък. Броят на мононуклеарните клетки е 5-40 милион. Суспензията се инжектира 1,5 мл «NCTF-135". Въведение се извършва 2-4 пъти на интервали от 2 месеца. Методът позволява да се спре неоангиогенеза отслаби автоимунен процес в очните тъкани, т.е. да доведе до блокиране на AMD патогенетични механизми, които елиминира рецидив при създаване на условия за органотипни ретината регенерация и изразено подобрение на зрителната функция. 1 PR.

Изобретението се отнася до лекарство, по-специално на офталмологията, и може да се използва за лечение на влажна свързана с възрастта макулна дегенерация на ретината (AMD).

Честотата на AMD в България е над 15 на 1000 души, а това заболяване на очите, е една от основните причини за загуба на зрение, слепота, увреждане и нарушено качество на живот в напреднала възраст. Възрастта макулна дегенерация на ретината е хронично прогресивно заболяване, дегенеративно (дистрофични) процес, което води до увреждане на RPE клетките, фоторецепторите, междуклетъчно вещество, мембраната на Брух и choriocapillary слой, което води до нарушена око зрителната функция. Водеща роля в патогенезата на AMD се дава хемодинамични нарушения в хориокапилярите очи.

Целта на изобретението - намаление на слепота и слабо зрение в свързана с възрастта макулна дегенерация на ретината.

За лечение на влажна, свързана с възрастта макулна дегенерация на ретината, използвани медикаменти. Интравитреално прилагани лекарства, инхибитори на ангиогенезата (makugen, Avastin и Lucentis), кристални глюкокортикоиди. Субконюнктивално прилага пептид bioregulator получен от ретината добитък, - retinalamin. Също така изпълнява лазерна коагулация и транспупилна термотерапия, фотодинамична терапия с verteporfirinom. Такова лечение е насочено към патологично стабилизиране на процеса, подобрена острота и визия обикновено не е възможно.

Техническият резултат на изобретението е да се намали слепота и слабо зрение в мокра форма на свързана с възрастта макулна дегенерация на ретината чрез подобряване на кръвообращението, клетки на ретината нормализиране микросреда, стимулиране на вътреклетъчни очи регенерация и промени обратимост дистрофични. Трансплантираните клетки автоложен костен мозък индуцират регенерация органотипни патологично променени тъкани на окото. Нормализиране микросреда постига чрез използване при лечение на лекарствени α-фетопротеин - Profetal подобрител вътресъдови и тъкан хемоперфузия и stumuliruyuschego ендогенни простагландини Е1 и Е2, облекчава спазми съдове и блокира развитието на автоимунни реакции, α-фетопротеин е транспортен протеин и замества недостатък транспорт протеин транстиретин, чийто синтез е намалена при дистрофия пигмент епител. Въвеждане на протеин транспорт отвън улеснява отстраняването от областта на ретината метаболитни продукти, натрупани депозиран образуващи, включително друзи и други макромолекулни вещества, обикновено не са специфични за ретината. С увеличаване на отделяне на продуктите на разпадане в дегенерацията на площ нормален състав на междуклетъчната среда в задния полюс на региона на очната ябълка, зарастване на оток, нормално осмотичното налягане и алкално-киселинното равновесие в тъканна среда на задния полюс, което създава условия за обратимост на дегенеративни промени в първото място на ретиналния пигментен епител. Тя започна не само вътреклетъчната и тъканна регенерация на епитела, но неговата функция се възстановява чрез поддържане на разликата в осмотичното налягане субретинна пространство и хороидеа. Чрез намаляване на оток визуализира новообразуваните кръвоносни съдове, което се подлага на лазерна фотокоагулация. След това се прилага автоложни клетки на костния мозък, което значително подобрява кръвообращението и трофизъм тъкан в орбита, осигурява необходимите нива на синтеза на цитокини, които регулират възстановителните процеси, те също са източник за регенериране на кръвоносните съдове и око на съединителната тъкан и ретробулбарен тъкан. Въведение parabulbarno антиоксидант глутатион-S-трансфераза в доза от 0.000005 грама на приложение през ден значително намалява вредите, причинени от стрес фотоокислителни. В резултат на блокирани патогенетични механизми на AMD, която елиминира рецидив на заболяването, атипична прекратява неоангиогенезата който е, в действителност, реакцията на тялото на исхемия на очната тъкан.

Процесът се извършва в четири етапа.

Първи етап. Използване Lucentis интравитреална инжекция в доза от 0.5 мг (0.05 мл), 1 път / месец, веднъж. Lucentis (ранибизумаб) е фрагмент на човешки моноклонални антитела към ендотелен растежен фактор А (VEGF-A) и експресиран рекомбинантен щам-Ешерихия коли. Ранибизумаб се свързва селективно към изоформи на съдовия ендотелен растежен фактор, VEGF-A (VEGF110. VEGF121. VEGF165) и предотвратява взаимодействието на VEGF-A с неговите рецептори на ендотелна клетъчна повърхност (VEGR1 и VEGR2), което води до потискане на неоваскуларизация и съдова пролиферация. Инхибиране на растежа на новообразуваните хороидални кръвоносни съдове в ретината, ранибизумаб спира прогресията на хеморагичен ексудативна форма (влажен), свързана с възрастта макулна дегенерация (AMD).

Вторият етап. Дневно приложение parabulbarly лекарства на ретината изображения с новообразуваните кръвоносни съдове около макулата. Антиоксидантът е глутатион-S-трансфераза прилага в доза 0.0000005 грама на приложение на всяко око в 1 мл изотоничен разтвор на сутринта.

1.5 мл изотоничен воден разтвор на лекарственото средство се прилага Profetal ® в доза от 75 мг на приложение за един до всяко око нощ.

Третият етап. Lazerkoagulyatsiya новосформираната кръвоносните съдове (ако е необходимо).

Четвъртият етап. Пациентът от крилото на илиума под местна анестезия на амбулаторно основа при асептични условия произвежда събиране на костен мозък в количество от 10-60 мл. костен мозък аспират с антикоагулант прехвърля в лаборатория клетъчни технологии а. В лабораторията при асептични условия от костен мозък подготвят клетка на присадката като суспензия на костен мозък мононуклеарни клетки в 1, 5 мл NCTF ( «NCTF - 135" - комплекс биологичен продукт, който съдържа витамини, минерали, аминокиселини, нуклеинови киселини и антиоксиданти, «Laboratoires Filorga» Френски производство). Част от клетките се замразяват в течен азот и се прехвърлят в cryobank за възможно по-нататъшна употреба. Клетъчната суспензия в количество от 5-40 милиона души. автоложни мононуклеарни костен мозък NCTF 1,5 мл разтвор. Въвеждането на клетъчния материал се извършва 2-4 пъти на интервали от 2 месеца.

Костен мозък трансплантация на стволови клетки с този метод проявяват известни свойства, а именно активирани organotipichny ангиогенеза, увеличаване на кръвообращението в съдовете на ретината и зрителния окото подобрява тъкан трофизъм орбита, която може ефективно да се възстанови увредена зрителната функция.

V. Пациент 78 години.

Диагноза: възрастта макулна дегенерация на ретината и в двете очи (мокра форма). Когато се гледа от фундуса окото се открива множество дистрофични огнища в централната част на ретината в двете очи, голямо количество пигмент, ретинална едема.

Преди лечението: острота на зрението на дясното око - 0.05; зрителната острота на лявото око - 0.07. Корекция на двете очи е невъзможно. Пациентът с намалено зрение - значително намаляване на централното зрение. Процесът на визуалното възприятие трудно и бавно. Пациентът забелязани маркирани замъглено зрение, значителни затруднения при четене и разпознаване на лица.

Лечение. Първо Lucentis се прилага чрез инжектиране в стъкловидното тяло в доза от 0.5 мг (0.05 мл) веднъж, след това parabulbarno 1,5 мл изотоничен разтвор на АФП в доза от 75 мкг за 12 дни през нощта, глутатион-S-трансфераза, в доза от 0, 0000005 г 12 дни сутрин, ежедневно за всяка ретината изображения око с новообразуваните съдове около макулата, след това се държи лазерна коагулация новообразуваната кръвоносните съдове (без увреждане на макулата), след това суспензията се трансплантират автоложни мононуклеарни костен мозък parabulbarly и ретробулбарен, близо до района асти на макулата. Постигнати 3 микрохирургическа клетъчна трансплантация на автоложни клетки от костен мозък с 60 дни интервал.

След лечението: визията на лявото и дясното око - 0.2 (без корекция). Когато проверката на очното дъно разкри, че площта на дистрофията на огнища и друзи стават значително по-малко количество пигмент се намалява, без подуване.

Метод за лечение на влажна, свързана с възрастта макулна дегенерация на ретината, включващ прилагане Lucentis като интравитреално инжектиране на доза от 0,5 мг веднъж месечно 1, характеризиращ се с това, че първо се прилага LUCENTIS след parabulbarno 1,5 мл изотоничен разтвор се прилага в доза на алфа-фетопротеин 0.0075 мг вечерта, глутатион-S-трансфераза до 0.0000005грама сутрешна доза във всяко око всеки ден преди ретината изображения с новообразуваните кръвоносни съдове около макулата допълнително извършва, ако е необходимо тяхното лазерна коагулация (без увреждане на макулата), след това транс plantiruyut суспензия на автоложен костен мозък мононуклеарни parabulbarly и ретробулбарен, близо до макулата, със суспензия на 1,5 мл «NCTF-135", броят на мононуклеарни клетки е 5-40 милиона, а въвеждането им се извършва 2-4 пъти на интервали от 2 месеца.