Метаболитна алкалоза - интензивни грижи

Страница 31 от 31

33 Метаболитна алкалоза

Метаболитна алкалоза е най-честата форма на нарушаване на CBS при пациенти в интензивните отделения [1,2], вероятно поради голямото и използване diuretinov необосновано. През последните години, метаболитни алкалоза отдават много по-голямо значение, отколкото когато и да било, защото това състояние е корекция трудни врязва; по-специално, в случай на повишаване на рН на кръвен серум над 7.55 смъртност може да достигне 40% [W].

Основен фактор в развитието на метаболитен алкалоза е не повече от 7.44 рН, и нивото на серумния бикарбонат на повече от очакваното pCO2 в артериалната кръв (виж гл. 31). Сложността на проблема с метаболитна алкалоза е свързано не само с най-различни заболявания, които възникват на фона, но също така и с възможност за поддържане на себе си алкалоза, въпреки премахването на някои от причините, поради които той е бил редовно призован. Това се дължи главно на изчерпването на хлорид, което ограничава отделянето на бикарбонат реабсорбция от бъбреците чрез засилване на потискане и секреция в бъбречните тубули.

Етиологията Метаболитна алкалоза

Основните причини за метаболитна алкалоза - загубата на стомашния сок и забавят бъбрек бикарбонат. Последният феномен често е свързана с изчерпването на хлорид.

ЗАГУБА стомашния сок

Концентрацията на водородни йони в стомашния сок е 50-100 мекв / л, обаче е само загубата на голямо количество може да доведе до значителен недостиг на Н + йони. Продължаващото присъствие на назогастриалната сонда в пациент може да доведе до метаболитна алкалоза, което е причинено от няколко механизми, включително тези, включващи загуба на електролити (особено натрий, калий, хлорид). течност Н + Йонов. Често алкалоза подлежи на корекция отстраняване на натриев хлорид без дефицит и попълване загуби Конов водород. Въпреки това, значителна минало недостатък изисква специфични заместителна терапия. Недостигът Йонов Н + може да бъде изчислена чрез изваждане на количеството на хлорни аниони в стомашния сок на сумата от концентрации натриеви и калиеви катиони.

Диуретиците могат да причинят алкалоза метаболитен медиирана загуба на течности и електролити. Чрез електролитите, които са важни в патогенезата на alkaloea включват следното.

Хлориди. Тяхната екскреция от бъбреците увеличава с диуреза защото хлориди се екскретират в урината натриев пропорционално разпределение. За да се поддържа електронеутралност хлорни йони не се подлагат reabsorbii в бъбречните тубули, бикарбонат аниони заменят. В същото време повишената рьабссрбция бикарбонат подкрепя алкалоза.

Калиев се губи в урината в резултат на повишен приходи Na + в дисталните тубули в клетки, където има натриев калиев (обмен) помпа. Изчерпване на калиев алкалоза поддържа чрез стимулиране на секрецията на значителни количества водородни йони в дисталния тубули. Но истинските механизми на тези процеси не са напълно изяснени.

Магнезият също се отделя с урината. Загуба на магнезиеви йони, допринася за загубата на калиеви катиони. Механизмът на явлението остава неясно. Степента на намаляване на магнезиеви резерви по време на мощност диуреза индуцирани диуретици, е трудно да се оцени, така магнезиев дефицит трябва да бъдат отстранени преди терапевтични интервенции за да се компенсира загубата на калий. (За повече информация по въпроса, Глава 37. магнезиев обмен.) Дефицит споменато електролити ще поддържат метаболитна алкалоза е възникнало защото при тези условия е трудно бъбреците секретират големи количества карбонат, за да компенсира алкалоза.

Намаляване на количесвото

Има два начина на развитие на метаболитен алкалоза, причинени от намаляване на обема на извънклетъчната течност. Първо, загубата на свободна вода води до концентрация на бикарбонат и увеличение в серум. От друга страна, намаляването на обема на циркулиращия кръвен стимулира освобождаването на алдостерон, което подобрява отделянето на калиеви йони и водород в дисталните бъбречните тубули, т.е. Тя улеснява въвеждането на данните катиони урина. Роля на хиповолемия като фактор, причиняващ развитие алкалоза, не е определена, тъй като в такива ситуации настъпи загуба електролит. Трябва да се отбележи, че намаляването на бъбречния кръвоток води до развитието на ацидоза и алкалоза не са.

ВЪВЕДЕНИЕ алкален разтвор

Обикновено, въвеждане на алкални разтвори не предизвиква алкалоза, тъй като те бързо влезе в урината. Въпреки това, когато електролитен дисбаланс (например, когато дефицит хлориди), която предотвратява бикарбонат екскреция чрез бъбреците, използването на основи могат да причинят алкалоза метаболитен дълго. Най-честите алкални разтвори са следните: лактатен Рингеров разтвор, натриев хидрогенкарбонат, trisaminaidr. В допълнение, има съобщения за изразен метаболитен развитие алкалоза след масивни трансфузии [4].

НАЧИН метаболитна алкалоза

Според нивото на хлориди в урината е разделена на метаболитна алкалоза hloridzavisimy чувствителен) и hloridnezavisimy (стабилна), както е показано на фиг. 33-1.

За да се разграничат два вида метаболитно ниво алкалоза използване на хлориди в урината на 10-15 милиеквивалента / л; концентрация от по-малко от 10-15 милиеквивалента / L показва hloridzavisimy (чувствителни) алкалоза, и повече от 15 милиеквивалента / л - в стационарно hloridnezavisimy) алкалоза. Изключение от това правило е hloridzavisimy алкалоза, причинена от прилагане на диуретици, което е съпроводено с увеличаване на съдържанието на хлорид в урината (вж. Фиг. 33-1)

Фиг. 33-1.Klassifikatsiya метаболитна алкалоза въз основа на съдържанието на хлориди в урината.

HLORIDZAVISIMY алкалоза

Когато hloridzavisimom алкалоза наблюдава загуба на хлорни йони и намаляване на течен обем. Този тип алкалоза най-характерни за спешни условия и обикновено е в резултат на загубата на солна киселина през стомашно-чревния (повръщане или назогастрална) или интензивно диуретично лечение. Диуретици, най-вече, действащи върху дебел възходяща линия на Henle сегмент (например, етакринова киселина и фуроземид), тиазиди и тиазиди и салуретици причинят алкалоза няколко начина, включително излугване от тялото на хлорид и калий в урината и намаляване на обема на течност.

HLORIDNEZAVISIMY алкалоза

Когато hloridnezavisimom алкалоза значително повишаване в течност обем и загуба на калиев йон; то обикновено се случва, когато прекомерното минералокортикоиден активност. При пациенти, които са в интензивното отделение, клинични прояви на заболявания, причинени от този вид алкалоза са рядкост. По-специално, те могат да бъдат наблюдавани след стероид оттегляне и значителна загуба на магнезиеви йони.

Най-честите последици от метаболитна алкалоза могат да включват хиповентилация, припадъци и сърдечни аритмии. Последните две усложнения, свързани с намаляване на съдържанието на калциеви йони в метаболитна алкалоза, но въпрос на механизмите на тяхното развитие остава отворен. [1] Трябва да се отбележи, че лечението на някои усложнения алкалоза е доста сложен проблем в интензивните отделения. Интересно са тези явления, които настъпват в метаболитна алкалоза се хиповентилация и намалено насищане с кислород на тъканите.

Дали там има метаболитна алкалоза хиповентилация?

Няма съмнение, че, метаболитна ацидоза засилено вентилация на белите дробове, но не може да се каже със сигурност за обратна реакция, дихателната и метаболитна алкалоза. Респираторни и метаболитна алкалоза отговор могат да бъдат най-различни, или отсъства. Като пример, фактът, че сред много пациенти, лекувани с диуретици (повечето с метаболитна алкалоза), се наблюдава само някои намаляване на белодробната вентилация. Той предложи няколко формули, които могат да бъдат използвани за оценка на очакваната стойност на pCO2 в метаболитна алкалоза. Един от най-често [5]:

Очакваната стойност на pCO2 = 0,7 х HCO3 - + 20 (± 1,5).

Като се използва горната формула за определяне на очакваното ниво на pCO2. Можете да изчислите различните стойности на pCO2 и метаболитна алкалоза както е направено в таблица. 33-1.

Като правило, нивото на HCO3 - в кръвта се повишава до значително забавяне на СО2, което показва липса на компенсация за метаболитна алкалоза респираторен път.

Очаквано ценности pCO2. в артериалната кръв и метаболитна алкалоза [предвид, че очакваната стойност на pCO2 = 0,7 х HCO3 - + 20 (± 1,5)]

(От: Javeheri S. H. Kazemi Метаболитна алкалоза и хиповентилация при хора Am Rev Respir Dis 1987; 136 :. 1011-1016).

Липса хиповентилация метаболитна алкалоза може да бъде свързано с прага на активността на периферните артериални () хеморецептори. Артериална хеморецептори в нормални условия не са активни и да изпращат само малък брой импулси в дихателния център на продълговатия мозък. алкалоза развитие води до инхибиране на активността първоначално ниски периферни рецептори, както и за тяхното стимулиране ацидоза настъпва причинява хипервентилация.

Независимо от това, трябва да се помни, че когато един ясно изразен метаболитен алкалоза има известен риск от хиповентилация.

ПЕРИФЕРНА BALANCE на кислород

В допълнение, когато алкалоза увеличава търсенето тъкан кислород (около, по-специално, може да се измери чрез увеличаване интензивността гликолиза) [6]. По този начин, с намалени доставка кислород алкалоза тъкани и едновременно увеличава консумацията, което може да доведе до недостатъчно насищане с кислород на тъканите.

Фиг. 33-2. Промени в кислород баланс тъкан в метаболитна алкалоза.

ПРИНЦИПИ фармакологични и Нефармакологичното корекция на алкалоза

Терапевтични мерки трябва да бъдат насочени за компенсиране на загубата на електролити, което ще позволи на бъбреците секретират големи количества бикарбонат. Методи за корекция на метаболитен алкалоза могат да бъдат много различни.

Хлориди Недостигащите

Повечето случаи на метаболитна алкалоза, срещащи се в интензивните отделения, hloridzavisimy, така че основата на корекция на алкалоза е отстраняването на дефицит хлорид. Това може да се постигне чрез въвеждане на разтвора на сол (например, изотоничен разтвор на натриев хлорид - NaCI), калиев хлорид (КС1) или хлор съдържащ киселини (например солна киселина).

Натриев хлорид. Изотоничен разтвор на натриев хлорид при пациенти с намален обем екстрацелуларната течност. Брой на 0,9% разтвор на NaCI да се прилага може да се определи чрез изчисляване дефицит хлориди, както е показано в таблица. 33-2.

Калиев хлорид. Калият компенсира загубата по няколко начина, които подробно в Глава 36. Преди такава корекция, необходима за преодоляване недостига на магнезий (виж гл. 37). Трябва да се помни, че използването на KCl не води до пълна липса на попълване хлориди, тъй като броят на входните Cl- йони за тази цел, не е достатъчно. Въпреки съществуващото хипокалиемия трябва да бъдат премахнати, защото той подкрепя метаболитна алкалоза в недостиг на хлорид. Горното подчертава значението на калиев хлорид интравенозна инфузия за лечение на метаболитна алкалоза.

Солна киселина (солна киселина - НС1). Солна киселина обикновено се прилага само в тежки случаи алкалоза (рН по-голямо от 7.5), когато попълване течни загуби и калиеви йони няма ефект. Може да се използват различни концентрации на HCI, но най-често се използва 0.1N. HCI (100 милиеквивалента на Н + йони), поради сходството с концентрацията на солна киселина в стомашния сок (от 50 до 150 милиеквивалента Н + / л). Количеството на солна киселина, необходима за алкалоза за корекция, може да се изчисли чрез оценяване на дефицита на водородни йони, както е показано в таблица. 33-3.

Корекция на метаболитни алкалоза използване луги