Механизмът на действие на хормон (лекарства)

Хормони, в зависимост от химичната структура, могат да имат ефект върху генетичния материал на клетката (ДНК ядро), или към специфични рецептори, намиращи се на повърхността на клетката в неговата мембрана, където те се прекъсне активността на аденилат циклаза или променя клетъчната пропускливост за малки молекули (глюкоза, калций), което води до промяна на функционалното състояние на клетките.

Стероидни хормони, чрез контактуване на рецептора, мигрират към ядрото, се свързват към специфични региони на хроматин и по този начин увеличават скоростта на синтез на специфичен m-RNA в цитоплазмата, където повишена скорост на синтез на специфичен протеин, например, ензим.

Препарати панкреаса хормони

Човешките панкреаса, за предпочитане в задната част от него, съдържащи приблизително 2 Mill. Лангерхансовите островчета, представляваща 1% от теглото му. Островчетата се състоят от алфа-, бета- и делта-продуциращи клетки съответно глюкагон, инсулин и соматостатин (инхибиране на секрецията на растежен хормон).

В тази глава ние се интересуваме от тайната на бета клетките на Лангерхансовите острови - инсулин, тъй като настоящите лекарства на инсулин са водещи антидиабетни средства.

Инсулин за първи път е изолиран през 1921 г. от Бантинг, Best - за което са получили Нобелова награда през 1923 година. Инсулинът е изолиран в кристална форма в 1930 godu (Abel).

Обикновено, инсулин е основен регулатор на кръвната глюкоза. Дори малко увеличение на кръвната захар предизвиква секрецията на инсулин и стимулира допълнително неговия синтез на бета-клетки.

Механизмът на действие на инсулин, поради факта, че тракане подобрява усвояването на глюкоза тъкани и улеснява неговото превръщане в гликоген. Инсулин, увеличаване на пропускливостта на клетъчните мембрани за глюкоза и намаляване на прага на тъкан към него, улеснява навлизането на глюкозата в клетките. Освен стимулиране на глюкозния транспорт в клетки, инсулин стимулира транспорт на аминокиселини в клетката и калий.

Клетките са много добре пропускливи към глюкоза; в тях се увеличава концентрацията на инсулин глюкокиназа и гликоген, което води до натрупване и отлагане на глюкоза в черния дроб като гликоген. В допълнение към хепатоцитите, гликогеновите депа са набраздени мускулни клетки.

При липса на инсулин, глюкоза не се абсорбира в достатъчна степен от тъкани, който се експресира от хипергликемия, и при много високи номера в нивата на кръвната захар (180 мг / л) и глюкозурия (захар в урината). Оттук и латинското наименование на диабет. "Захарен диабет" (захар диабет).

Необходимост тъкани в различни глюкоза. В някои тъкани - мозъка, визуалните клетки на епитела, semyaprodutsiruyuschy на епител - генериране на енергия се извършва само за сметка на глюкоза. В други тъкани за производство на енергия, в допълнение към глюкоза, може да се използва мастна киселина.

При диабет е налице ситуация, в която сред "изобилието" (хипергликемия) клетки страдат "глад".

В тялото на пациента, в допълнение към въглехидратния метаболизъм, нарушена, и други видове метаболизъм. Когато инсулин дефицит отрицателен азотен баланс наблюдава, когато аминокиселините се използват за предпочитане в глюконеогенезата, това разточително превръщане на аминокиселини на глюкоза, когато 100 г протеин, продуциран 56 гр глюкоза.

Също разстрои метаболизма на мазнините и това се дължи предимно на увеличаване на нива на свободните мастни киселини в кръвта (FFA), от които се образуват кетони (ацетоцетната киселина). Последното води до натрупването на кетоацидоза до кома (кома - екстремни нарушения при диабет метаболизъм). Освен това, устойчивост на клетки, растящи в тези условия към инсулин.

Според съвременната класификация на населението на СЗО от пациентите с диабет е разделена на два основни типа.

1. инсулин-зависим диабет (наричана по-рано непълнолетни) - IDDM (CD-I) се причинява от прогресивна деструкция на бета-клетки, и по този начин е свързано с дефицит на инсулиновата секреция. Този тип дебют на възраст от 30 години и е свързана с типа на многофакторна наследство, както свързани с присъствието на няколко гени хистосъвместимост първа и втора класа, например, HLA-DR4 и

HLA-DR3. Индивидите с присъствието на антигени, така и -DR4

-DR3 са най-голям риск от развитие на инсулино-зависим диабет.

Процентът пациенти с инсулин-зависим захарен диабет представлява 15-20% от общото количество.

2. Не-инсулин зависим захарен диабет - NIDDM - (DM-II). Тази форма на диабет се нарича диабет Възрастните, тъй като му дебют е обикновено след 40 години.

Развитието на този тип диабет не е свързана с основната система HLA. Пациенти с този тип диабет панкреаса показа нормална или умерено намаляване на броя на инсулин-продуциращи клетки, и сега се счита, че NIDDM е причинено от комбинация от инсулинова резистентност и функционално увреждане на способността на пациента на бета-клетки да секретират инсулин компенсационна стойност. Процентът на пациентите с тази форма на диабет е 80-85%.

Освен двете основни видове изолирани.

3. Захарен диабет е свързан с недохранване.

4. Средно симптоматично захарен диабет (ендокринен произход: Струма, акромегалия, панкреатично заболяване).

5. Диабет бременна.

В момента има определена методология, т.е. системата от принципи и възгледи за лечението на пациенти с диабет, от които са от ключово значение.

1) компенсация инсулинов дефицит;

2) корекция на хормонални и метаболитни нарушения;

3) корекция и превенция на ранни и късни усложнения.

Според последните препоръки за лечение, основните методи за лечение на пациенти със следните три традиционни компоненти остават диабет.

2) инсулинови препарати за пациенти с инсулин-зависим захарен диабет;

3) перорални хипогликемични агенти при пациенти зависим захарен диабет инсулин.

В допълнение, важно е спазването и степента на физическа активност. Сред фармакологични средства, използвани за лечение на пациенти с диабет има две основни групи лекарства.

I. Инсулинови препарати.

II. Синтетични перорални антидиабетни средства (таблетка).