Механизми на антимикробната имунитет

Микробите е вредни микроорганизми, като бактерии е широк класификация на микроорганизми. Микробите са лоши бактерии и бактериите могат да бъдат класифицирани като добри бактерии и лоши бактерии.

Микроорганизмите или микробите могат да бъдат класифицирани като бактерии, протозои, вируси, гъбички, архибактерии, планктон и planarians.

Това насочено както срещу бактерии и срещу техни токсини (антитоксично имунитет). Бактериите и техните токсини се неутрализират антибактериални и антитоксични антитела. Комплекси бактерия (антигени) биспецифични антитела активират комплементни компоненти, които са прикрепени към Fc-фрагмент на антитяло, и след това образуват атака комплекс мембрана, която нарушава външната мембрана на клетъчната стена на грам-отрицателни бактерии. Пептидогликан клетъчна стена на бактерии е разрушен от лизозим. Антителата и допълват (C3b) плик бактерии и "паста" да Fc-рецептори и C3b фагоцити, в качеството на opsonins заедно с други протеини повишаване фагоцитоза (С-реактивен протеин, фибриноген, свързващ лектин маноза, серумен амилоид).

Антибактериален имунитет се основава на комбинация от излагане на бактерии и ihtoksiny неспецифични фактори резистентност (лизозим допълнение, Ь-лизин фагоцити и др.) И faktorovspetsificheskogo имунен отговор. Много кръвни протеини с антителата отлагат върху повърхността на бактериите чрез блокиране на техните антигени и имунната насърчаване на адхезия към фагоцити - първоначален етап на фагоцитоза и смилане на бактерии и vposleduyuschem фагоцити. Такива протеини aktiviruyuschiefagotsitoz микроорганизми. наречен опсонизиран. Антибактериални антитела, по-специално антитела срещу бактериални адхезини, предотвратяват прикрепването на бактерии ktkanyam организъм и по този начин развитието на първоначалния етап infektsionnogoprotsessa. Антитела срещу токсини от бактерии са включени в така nazyvaemomantitoksicheskom имунитета. Антитоксични антитела без да се засяга колонизация (уреждане) мукозни бактерии инхибират процес razvitiyupatologicheskogo.

механизъм имунен отговор. хуморален kletachny смесва

Механизмите са различни поради сложната природа => различни AG (антигени) микроорганизми. Механизми се формират по отношение на следните аспекти:

  1. дължи на специфичен химичен състав Ag (антигени) на патогена. Например, присъствието на LPS (liposaharidnaya стена) задейства алтернативен път на активиране IC (допълнение система). Провъзпалителни цитокини каскада активира фагоцитоза и да включват хуморален форма im.zaschity и синтез на Ig М. Него. Памет не се образува. LPS (Липополизахарид) - timus- независим Ag, образуващи основната IO, не различна продължителност. Ако съставът включва Ag протеини (бактериален ендотоксин) => ще формират тимус -зависима IO (имунен отговор).
  2. Биологично организация на патогена. Вътреклетъчните микроби, котка се отнася до вирус, започване на цитотоксични формуляр за отговор. Am (антитела), необходими за неутрализиране на индивидуален Ag (антиген), вируса. Извънклетъчно разпространяват mikroby- малко инициира, и до голяма степен DTH реакция (свръхчувствителност от забавен тип) и отговор се медиира. Ath
  3. Порта с / о микроб, който прониква в тялото и основния хабитат в котката осъществява своите основни продукти. Пример: ако патогенът е проникнала в / о кожата => Фина развива остра реакция KIO (клетъчна тях отговорът) (много АРС, особено DC); ако з / S = лигавицата> ГМО (хуморален отговор към него); в / о krov- патоген не пречи im.zaschitoy (вероятно да развият защитна IE не на всички).

1) някои прокариоти и вируси с цикъл на развитие vnutriklet (Rickettsia, хламидия) => комбинирани im.reaktsii развитие, синтез на интерферони, генна синтеза контрол котка Ат неутрализират извънклетъчни форми на показаните агенти.

Tkil изобразяване с множество нишки разтварят цитотоксична форма -> апоптоза засегнати възбудител => умира своя геном. Но ако микроб проникне дълбоко в клетката, процес im.zaschity М. За да губят редица функционални клетъчни елементи (полиомиелит).

2) бактериите публикувани. вътреклетъчно (туберкулин-S, SIB. язви), устойчиви на фагоцитоза, т. продължават от години в MF тях. система-ма организира реакция за локализиране на патогена в тъканно-HRT. Паралелно м. Развитието на ГМО и Am м. За да се неутрализира някои от Ag.

3) бактерии на извънклетъчна бримка razvitiya- важна роля играе от фактори на специфичен имунитет: активиране IC (допълнение система) и фагоцитоза. Синтез apsoninov, повишаване фагоцитоза; препарат за отстраняване на Org-ма- метаболити.

4) с кожа имаме голямо разнообразие от имунитет при протозои (особено Biol цикъл). Тяхната етап на развитие се срещат в различни местообитания орг-ма. Има способността да избягат от развиват всички форми ПТО + далечна Killing (еозин-Ly) + Ig E

Ако бактерии извънклетъчно реплициращи синтез разтваря протеинови екзотоксини => ГМО с синтез антитоксично Am