Лекция 21 № сърдечна недостатъчност 1
Лекция № 21 сърдечна недостатъчност
Сърдечна недостатъчност - патологично състояние, при което сърдечно-съдовата система е в състояние да осигури тъкани и органи, като необходимото количество кръв в покой и по време на тренировка.
Етиология. Основните причини за неуспех са инфекция противовъзпалително и токсични лезии на миокарден инфаркт циркулаторни нарушения и метаболитни нарушения, сърдечна претоварване налягане, обемно претоварване, сърдечни малформации тип клапна недостатъчност, комбинация сърце претоварване и увреждане на миокарда, нарушения на сърдечния ритъм.
Патогенеза. В началния етап на сърдечна недостатъчност маркирани функционирането на сърдечни и noncardiac компенсаторни механизми:
1) увеличаване на силата на сърдечните контракции (под въздействието на увеличаване на сърдечната нерв);
2) увеличаване на сърдечната честота (рефлексна Bainbridge);
3) намаляване на диастолното налягане (в резултат на разширяването на артериоли и капилярите);
4) увеличаване на потреблението тъкан кислород;
5) компенсаторни механизми са способни на продължително поддържане на достатъчно ниво на хемодинамика.
С развитието на застойна сърдечна недостатъчност причина:
1) активиране на симпатоадреналното тахикардия на развитие на системата;
2) миокардна хипертрофия (непрекъснат механизъм компенсация);
3) дилатация tonogennaya сърцето (Starling механизъм - изместване на миокарда пластове един спрямо друг, това води до увеличаване на миокардната функция свиване, хиперфункция и хипертрофия);
4) увеличаване на циркулиращия кръвен обем (бъбречна функция, увеличаване на производството на АСТН и алдостерон, увеличаване на размера на образуваните елементи на хипоксия);
5) спазъм на артериите (повишена следнатоварването) и стаза във вените (повишено предварително натоварване);
6) миогенни дилатация;
7) образуване на оток (увеличаване на хидростатичното налягане в задържане на вени, натрий и вода, хипоксично фенестрация на капилярите, нарушаването на синтеза на протеини);
8) дистрофични изменения във вътрешните органи.
Таблица 3. Класификация на хронична сърдечна недостатъчност (New York Heart Association)
(* FC - функционален клас)
Клиника. В началния етап на сърдечна недостатъчност се характеризира с появата на задух при усилие, нощен суха кашлица, никтурия. Аускултация auscultated галоп, IV тон.
Остра левокамерна недостатъчност (сърдечна астма, белодробен оток) често наблюдавано при инфаркт на миокарда, хипертония, аортна заместник, хронична исхемична болест на сърцето. Разработване на атака на сърдечна астма (тежка недостиг на въздух се дължи на застоя на кръв в белите дробове, обменни нарушения газ). Недостиг на въздух се среща по-често сам през нощта, там е задушаване, тежка слабост, студена пот, кашлица с храчки трудно разредена лигавицата, в които пациентът приема седнало положение. Маркирано дифузно цианоза на фона на ясно изразен бледност на кожата, белите дробове се задъха, nezvuchnye малки и средни мехурчета сориран в по-ниските дивизии. сърдечни тонове на върха отслабва, II на тона на белодробната артерия е подсилена, пулсира малки, чести.
С напредването на стагнация белодробен оток се развива - има засилване на задух и кашлица, има бълбука дъх, изобилно пенлива храчки примесени с кръв. С оглед на всички области на белия дроб се чуват изобилие смесени мокри хрипове; галоп ритъм. Pulse едва доловим, драстично ускори.
Остра недостатъчност развива левия атриум в митрална стеноза поради рязко намаляване контрактилитета на лявото предсърдие. Клиниката е подобен на симптомите на остра левокамерна недостатъчност.
Остра деснокамерна недостатъчност се развива в багажника на белодробната артерия емболия или нейните клонове в резултат на въвеждането на тромба от вените на голям кръг или дясното сърце, с пневмоторакс, общо пневмония с газ (кесонна болест) и мазнини емболия (в фрактури на дългите кости). Показват: задух, цианоза, студена пот, болки в сърцето, пулс малки, често, кръвното налягане пада, югуларната вена на корема, повишена чернодробна, подуване появи.
Остра съдова недостатъчност (синкоп, колапс, шок) се появява с намаляване на масата на кръв (загуба на кръв и дехидратация), намаляването на съдовия тонус (рефлекс злоупотреба травма, възпаление излив, миокарден инфаркт, белодробна емболия, разстройства на инервация на централен произход: хиперкапния, остра хипоксия diencephalon, претоварване, психогенни реакции, инфекции и интоксикации). Депозиране значителна част от кръвоносните съдове в коремната кухина води до намаляване на циркулиращия кръвен обем, намаляване на налягането.
Когато синкоп се празнува внезапна кратка загуба на съзнание, поради липса на притока на кръв към мозъка, са: бледа кожа, студена пот, студени крайници, слаба или слаб пулс, рязко спадане на кръвното налягане.
По време на падането се наблюдават: замаяност, потъмняване на очите, шум в ушите, е възможно загуба на съзнание, студена пот, студени крайници, бързото плитко дишане, ниско слаб пулс, спадане на кръвното налягане; За разлика от припадък дълго продължителността и тежестта на симптомите.
В шок клинични прояви са подобни на колапс, характеризиращ се с механизъм за развитие (свързана с травма, синдром на болка, интоксикация).
Хронична левокамерна сърдечна недостатъчност се развива в аортните дефекти, митрална недостатъчност, хипертония, коронарна болест на сърцето, заболявания на лява вентрикуларна недостатъчност. Показват: задух, цианоза, кашлица; разработване на застойна бронхит с храчки, хемоптиза. В белите дробове auscultated трудно дишане, в долната част на мокра малки и средни мехурчета хрип, уголемяване на сърцето на ляво, тахикардия, акцент II тон на белодробната артерия.
Прогресивно белодробна хипертония, водещ до дясната сърдечна недостатъчност.
Хронична дясната сърдечна недостатъчност при митрална развива, емфизем, pnevmoskleroze, трикуспидалната клапа недостатъчност, вродена. Маркирана застой на кръвта във вените на системната циркулация, задух, сърцебиене, подуване на краката, болка и тежест в горната дясна част на квадрант, ниско отделената урина. Изразено akrozianoz, югуларната вена на корема, сърдечна импулс, епигастриума пулсация, разширяване на сърцето надясно.
Налице е увеличение на черния дроб, маркирани положителен симптом на плешивост (gepatoyugulyarny рефлукс: с натиск върху черния дроб се увеличава подути вени на врата) и венозен пулс, асцит, хидроторакс.
Увеличаването на резултатите от централното венозно налягане в забавяне на притока на кръв.
Едно проучване на следните показатели:
1) определяне на обема на течни пространства (кръвния обем);
2) осмотични показатели (съдържание на натрий в серума, означават клетъчния обем, осмотичност);
3) разреждане или хемоконцентрацията кръв - кръвна концентрация на хемоглобин, хематокрит стойност, брой на еритроцитите в кръвта, общата концентрация на протеин в серум.
Проучване на електролитния баланс на натрий, калий, калций и др. ЕКГ показа признаци на претоварване на ляво или дясно предсърдие и други.
Ехокардиография, изследването определя увеличението на кухини, намалява контрактилитета на миокарда.
Рентгеново изследване на разширяване кухини на сърцето, централната и периферна венозна задръстванията.
Doppler ехокардиография, изследването определя забавяне на притока на кръв, намаляване на хода и минути обем кръв, повишаване на кръвното маса циркулиращия.
Лечение. Целеви хранителен режим (Таблица № 10) с ограничение на течност и сол.
За подобряване на контрактилитета на миокарда, определени сърдечни гликозиди (дигиталис, izolanid, дигоксин, Korglikon, строфантин, стимуланти? Адренергични рецептори (допамин, добутамин), АСЕ инхибитори (akkupro, каптоприл, Berlipril 5).
Нормализирането се извършва калиеви инфаркт на метаболизма лекарства, АТР, кокарбоксилаза, витамини, инозин; аминокиселини, анаболни хормони, Cozaar, monizolom, monocinque.
Назначава се от диуретици - хидрохлоротиазид, фуроземид, индапамид, триамтерен, спиронолактон, алдостеронови антагонисти (veroshpiron).
За подобряване на периферната циркулация камфор използвани лекарства, кофеин, kordiamina, периферни вазодилататори: нитроглицерин (за венозни съдове) apressin (в артериалните съдове) Naniprus (смесен слой), инхибитори на фосфодиестераза (амринон, милринон);
Ликвидацията се извършва с помощта на допълнителен кислород хипоксия.
Елиминирането на застой в малък кръг се извършва от кръв отдаване, използването на високоскоростни диуретици - Uregei, манитол.
За подобряване на тонуса на сърдечно-съдовата система са назначени физическа терапия, масаж, въглероден диоксид и водороден сулфид бани.
Прогноза. В зависимост от тежестта на основното заболяване и функционален клас на сърдечна недостатъчност. На етапи I и IIA относително благоприятна прогноза, с етап IIB - сериозен, на етап III - неблагоприятна.
Споделяне на страницата