Какво е чернодробна енцефалопатия Гастроентерологично български портал

Начало »» Статии за професионалисти

Състояние, характеризиращ се с термина "чернодробна енцефалопатия" (РЕ), включва диапазон на невропсихиатрични разстройства, при разработването на чернодробна недостатъчност и / или цироза.

Какви са причините за чернодробна енцефалопатия?

Основните причини, водещи до развитието на PE са чернодробни заболявания: остра чернодробна недостатъчност (ARF) и цироза.

Чернодробна енцефалопатия, причинени OPN се характеризира с висока смъртност: без чернодробна трансплантация умира около 80% от пациентите. Въпреки това, тези, които са се възстановили, прогнозата е благоприятна (няма по-нататъшни признаци на хронично чернодробно заболяване и чернодробна енцефалопатия). Когато PE цироза е най-тежкото усложнение и неблагоприятни.

При липса на клинични признаци на чернодробна енцефалопатия при 30-80% от пациентите с цироза на черния дроб допълнително психометрична проучване разкрива, нервно-психически разстройства. Това състояние се нарича латентен (скрит), чернодробна енцефалопатия (ДА).

Всички нарушения в организма се развиват в чернодробна енцефалопатия?

Чернодробна недостатъчност води до развитието на дисбаланс в аминокиселинно ниво и повишаване на съдържанието на кръв на невротоксини (токсични вещества, които засягат предимно на нервните клетки). Това предизвиква оток и функционални нарушения астроглиални: увеличава пропускливостта на защитна бариера между общия поток на кръвта и церебрален кръвен поток, процеси промени нервните импулси предаване и осигуряват нервните клетки на енергия, която се проявява клинично симптоми на енцефалопатия.

Сред невротоксини ядро ​​е амоняк. В здраво тяло поддържа баланс между си образование и неутрализация. Основните източници на образуване на амоняк са:

• дебелото черво (обработка протеин и урея бактериалната микрофлора)
• мускулатура (пропорционално на натоварване)
  бъбрек
• тънките черва (разлагане аминокиселина глутамин - основен източник на енергия чревни мукозни клетки)
• черния дроб (разделяне на протеини).

Има два механизма за уравняване на амоняк в организма:

• Урея синтез в черния дроб,
• образуване на глутамин в черния дроб и мускулите,
• мозъка.

Амонякът прониква в мозъка, което води и невротоксичните ефекти: намалява синтеза на първичния енергиен източник на клетки - АТР, разстрои нормалния баланс на аминокиселини и невротрансмитери. дисбаланс амино киселина се характеризира с увеличаване на съдържанието на ароматни аминокиселини в кръвта. Това води до значително доставка на ароматни аминокиселини в мозъка и синтеза на така наречените "фалшиви" невротрансмитери - много по-малко активно вещество от физиологичен норепинефрин и допамин. Това повишава като концентрацията на инхибиторен невротрансмитер у-аминомаслена киселина (GABA).

В допълнение към групата на амоняк ендогенен невротоксини също включва меркаптани и мастни киселини. Тези вещества са продуктите на бактериална обработка в дебелото черво на сяросъдържащи аминокиселини и хранителни мазнини. Обикновено те са се детоксикира от черния дроб.

Симптомите на чернодробна енцефалопатия

Интензивност PE невропсихични симптоми, вариращи от леки до сериозни етапи кома. PE симптоми се определят клинично и покриват промяна на съзнанието, интелект, поведение и мускулни заболявания. Основният критерий за определяне на стадия на PE е състояние на съзнанието.

В първия етап на ритъм на сън е нарушен PE: сънливост през деня и безсъние през нощта.

През втория етап се увеличава сънливост и може да отиде в летаргия.

В третия етап на горните симптоми се присъединява дезориентация във времето и пространството, и объркване. За някои пациенти развиват припадъци, спастична параплегия.

Четвъртият етап - действителната кома - се характеризира с липсата на осведоменост и отговор на болкови стимули.

Посветен стъпка енцефалопатия може да се движи последователно един в друг, с по-голямата част от симптомите се появяват по-ранни етапи и се съхранява по-долу.

Освен това отделя латентен (скрит), чернодробна енцефалопатия (ДА), когато клиничните симптоми на PE не са налични, но по-нататъшно разследване разкрива няколко психиатричните разстройства, а именно намаляване на скоростта на когнитивната дейност и фини двигателни прецизност. Нека се разглежда като предварително етап маркирани PE. Честотата на откриване му при пациенти с цироза е 50-70%.

Какво диагностични методи съществуват за откриването на чернодробна енцефалопатия?

Определяне на нивото на амоняк. Повечето пациенти с РЕ (90%) нивото на амоняк в кръвта се увеличава значително. Въпреки това, нормална концентрация не трябва да бъде причина за изключване на диагноза PE.

Психометрични тестове. Той се използва за идентифициране на нека и за повече подробности на психичните разстройства в PE първия и втория етап. Идентифицирани две тестови групи: когнитивните тестове на скоростта на реакция (тест номера връзка) Тестове за точност и фин мотор (тестовата линия или лабиринт). Например, когато комуникация изпитване номера пациента свързва номерата на редовете от 1 до 25, отпечатани върху лист хартия произволно. тест за оценка е времето, необходимо на пациента за неговото изпълнение, включително и времето, необходимо за коригиране на грешки. Чувствителност психометрични тестове, за да се идентифицират LLE е 70-80%.

Електроенцефалография. EEG чувствителност за откриване на ниско LET - около 30%.

Предизвикани мозъчни потенциали (VI). Тя е по-чувствителен от ЕЕГ, метод за идентифициране на Да. (80% чувствителност).

Магнитен резонанс (MRS). Особено чувствителен метод за идентифициране и оценка на LLE PE тежестта (чувствителност идентифициране LET приближава 100%).

Има ли ефективно лечение на чернодробна енцефалопатия?

В момента, в комплексното лечение на PE включени три основни групи дейности:

Drug терапия. Всички конкретна медицинска терапия в зависимост от ориентацията могат да бъдат разделени в няколко групи. Най-известният и широко използван лечение за PE е Лактулоза е синтетичен дизахарид. Основният механизъм на действие - намаление в концентрацията на амоняк кръв чрез намаляване на получаването на червата.

Положителният ефект от лечението с лактулоза е показано на мултицентрови проучвания. Това се постига в 60-70% от пациентите с РЕ и зависи от тежестта на чернодробна цироза и портална хипертония степен. лактулоза доза избран поотделно и е от 30 до 120 мл на ден. Оптималните дози са тези, в които стола се постига чрез мека консистенция от 2-3 пъти на ден.

За да се намали образуването на токсини, включително амоняк в дебелото черво, също се използват антибиотици. В момента лечение на белодробен емболизъм са най-широко използваните рифаксимин, ванкомицин, ципрофлоксацин и метронидазол. Значителен недостатък с антибиотично лечение - ограничаване на продължителността на тяхното използване, което прави невъзможно да ги използват в дългосрочна превенция на PE.

Сред лекарствата, използвани за намаляване на процеса на спиране в ЦНС, най-широко умните лекарства (флумазенил).

При лечението на PE препарати могат също да бъдат използвани аминокиселини с амино нормализиране кръвен състав разклонена странична верига. Особено широко се използват при пациенти с цироза на черния дроб. Цинкът може да се използва като допълнение към основна терапия при пациенти с РЕ.

В тежка, на прогресираща чернодробна енцефалопатия, както и при пациенти с чернодробна недостатъчност само ефективно лечение за трансплантация на черен дроб.

Лечение на латентен чернодробна енцефалопатия (ДА)

Развитие на PE в остра и хронична чернодробна болест и е най-тежко усложнение неблагоприятни прогностични. В 50-70% от пациентите с цироза на черния дроб по време на психометричен изследване разкри LET.

Лечението включва идентифициране и отстраняване фактори причиняването на болестта, както и специални диети и лекарството. За лечение на РЕ и LPE се използва няколко групи от лекарства с различни механизми на действие, сред които най-разпространената лактулозата. Както е доказано чрез изследвания, проведени в Германия, след 8 седмици на лечение с лактулоза (подготовка Duphalac) в 88% от пациентите с LET отбележи съществено подобрение в резултатите психометрични тест.