Исхемичен мозъчен инсулт - studopediya

Етиология. Сред основните етиологични фактори, водещи до развитието на исхемичен инсулт (IS), следва да се отбележи, атеросклероза, хипертония и комбинация от тях. Изключително важна роля също фактори, които насърчават свойства кръвосъсирването и увеличават своята съвкупност от оформени елементи. Рискът от AI увеличава в присъствието на захарен диабет, заболявания на миокарда, особено придружени от нарушения на сърдечния ритъм.

Патогенеза. Един от важните патогенетични механизми на netromboticheskogo AI е стесняване на артериите на главата или багажника на интракраниални съдове от атеросклероза. Отлагането на липидни комплекси в интимата на артериите, водещи до ендотелни лезия с последващо образуване в тази зона атероматозно плака. В хода на размер на плаката нейното развитие увеличава поради утаяване на оформени елементи тях, в което лумена на съда стеснява, често достига критично ниво на стеноза или пълно запушване. Най-често се наблюдава образуването на атеросклеротични плаки в области на бифуркация на големи съдове, като каротидни артерии, близо до устието на вертебрални артерии. Стесняване на церебрални артерии се наблюдава при възпалителни заболявания - артрит. В значителен брой случаи на вродени аномалии наблюдавани структура на съдовата система на мозъка под формата на хипо- или аплазия на съдовете, патологични усуканост. При разработването на AI е определена стойност extravasal компресия на вертебрални артерии на фона на анормален прешлени. Поражението на артериите на малокалибрени и артериоли се наблюдава при диабет и хипертония.

Наличието на силна система за циркулация на обезпечение позволява да се поддържа достатъчно ниво на мозъчния кръвоток, дори и в условията на тежка унищожаване на една или две основни артерии. В случай на множество съдови компенсаторни способности са недостатъчни, предпоставки за развитие на AI. Рискът от AI увеличава с нарушена авторегулация на мозъчното кръвообращение. В тази ситуация, важен фактор води до появата на остра церебрална исхемия е нестабилност на кръвното налягане с вариации си в посока на значително увеличение или намаление. При условията, изразени стенотична лезия церебрална артериална хипотензия като физиологичен (време на сън) и развитието на фона на болестни състояния (остър инфаркт на миокарда, загуба на кръв) е патогенетично важно от умерена хипертония.

Тромботична AI развива на фона на активиране на системата на кръвосъсирването в условията на потискане собствен фибринолитичната система, която по-специално се наблюдава при атеросклероза. Важен фактор е активирането на клетъчната хемостаза като тромбоцитите hyperaggregation, намаляване на деформируемостта на еритроцитите, повишаване на вискозитета на кръвта. образуването на тромби обикновено се извършва в зони устойчиви и турбулентен кръвен поток (артериална бифуркация, атеросклеротични плаки). Най-важният прогностичен фактор за развитие на тромбоза е да се повиши нивото на хематокрит. Това състояние се развива с увеличаване на съдържанието на кръвните клетки (левкемия, полицитемия), както и дехидратация (загуба на течност по време на хипертермия, неконтролирано използване на диуретици и т.н.). Рискът от тромбоза се увеличава, когато мозъчните артерии, придружаващи соматични патология (колагеноза, възпалителни заболявания и рак).

Емболиева AI в повечето случаи е резултат от кардиогенен емболия. Като правило, това се случи на фона на стенен тромб след инфаркта аневризма на лявата камера миокарда на, покрита с брадавици израстъци ендокардит, ревматизъм или бактериален ендокардит. Важен фактор за отделяне на embologenic субстрат, е нестабилността на интракардиално хемодинамика - преходни сърдечни аритмии. Този механизъм е една от основните причини за AI в младите хора. Множество малки емболия на мозъчните съдове може да усложни сърдечна операция, по-специално извършва с използването на кръвообращение. Често артерио-артериална емболия, който е основен източник на язви атеросклеротични плаки на аортната дъга и сънните артерии.

По-рядко мазнини (за фрактури на тръбни кости, богат тъкан traumatization) и газ (белодробна хирургия, кесон заболяване) емболия. Също така рядко са парадоксален емболия в белодробната циркулация, в резултат на PFO.

В патогенезата на емболизация AI, освен фактор близо обтурация контейнер, това е важно нововъзникващите вазоконстрикция и вазодилатация последвано vazoparezom. При тези условия е възможно бързото образуване перифокален развитие оток петехиални кръвоизливи в исхемичната тъкан за производството на червено (хеморагичен) или миокардни инфаркти смесен тип.

Патофизиологични и биохимичен основа на остра церебрална исхемия. Намаляване на церебрален кръвен поток към критичен праг води до инфаркт - исхемична некроза на мозъчната тъкан. Необратими промени в тези условия се развиват в рамките на 5-8 минути. По периферията на инфаркта район, разположен в ядрото с намалена притока на кръв, достатъчна за неврони за поддържане на живота, но не позволи да реализират своите нормални функции. Тази област на мозъчната тъкан се нарича "исхемична пенумбра". Адекватна терапевтичен ефект намалява увреждането поради възстановяването на функциите на нервната тъкан в областта на "исхемична пенумбра". При неблагоприятни настъпи по време на масивна смъртта на неврони, глиални клетки и разширение на инфаркта.

Развитието на остра церебрална исхемия задейства каскада от биохимични реакции патологични. Остра исхемия води до преминаване към енергично неблагоприятно метаболитен път - анаеробна гликолиза, от една страна, предизвиква бързото изчерпване на глюкозата, и от друга - рязкото намаляване на рН на културалната среда се дължи на натрупването на млечна киселина. Резултатът е смущение на йонни помпи и неконтролирано влизане в клетките на калций и натриеви йони, и вода, т.е. развитие на цитотоксични оток. Едновременно има активиране на разграждане липидната пероксидация на клетъчните мембрани и активиране на лизозомни ензими, дори повече влоши увреждане на мозъчната тъкан. При остра церебрална исхемия наблюдава емисии в синаптичната цепнатина на възбуждащите невротрансмитери в първото място - глутамат и аспартат, които се причиняват деполяризация на постсинаптичните мембрана, което води до бързото изчерпване на енергийни субстрати. В допълнение към исхемичната невронална смърт на първо място води до загубата на клетъчните мембрани в описаните условия се задейства апоптоза - програмираната клетъчна смърт, което води до повишаване на засегнатата област. В зависимост от конкретната локализацията на лезията, неговия размер, индивидуалния характер на метаболитните процеси на образуване на инфаркт продължава от 3-6 до 48-56 часа. Следващи организация инфаркт малки резултати размер в образуването на белег gliomezodermalnogo. С богат огнища могат да образуват кисти.

Често в резултат на обширен исхемичен мозъчен инсулт е значително перифокален мозъчен оток. В резултат на това развитие на мозъка дислокация с развитието на херния на церебрална Tentorium в рязане или голямото тилово отверстие. Резултатите от процеса на образуването на вторични прониквания мозъчния ствол синдром, до настъпването на кръвоизлив в tegmentum и мост. Повишаване на стволови подуване, нарушаване на жизнените центрове (вазомоторен, респираторни) са основна причина за смъртността в AI. Клиничните прояви. Клиничната картина е доминирана от AI фокални симптоми на мозъчните и менингеални синдроми. Степен на неврологично увреждане се определя от масивен инфаркт и ефективност на компенсаторни механизми зона. Скоростта на исхемичен инсулт голяма степен се определя от особеностите на патогенезата на заболяването. Apoplectiform (моментално) е характерно за развитието на емболичен инсулт. В някои случаи, когато голям артериална емболия багажника, и артериална хипертония, наличие на менингеалните симптоми и депресия на съзнание (хеморагичен инфаркт). Остро начало на заболяването може да се появи в тромбоза на интракраниални артерии. Въпреки това, наличието на тромботична удар в някои случаи може да бъде предшествано от единичен или многократен TIA в същата система, при която впоследствие развита инсулт. В случай на увеличаване на симптоми на тромбоза може да е от вълнообразен характер в продължение на няколко часа до 2-3 дни. В някои случаи е по-бавно (в продължение на няколко седмици), "тумор" фокусни засилване на симптомите на тромботична инсулт. Трябва да се отбележи, че поради голямата вариабилност в клинични прояви AI vchastnosti netromboticheskogo и тромботична инсулт, диференциална диагноза на тях само въз основа на клиничен преглед не винаги е възможно, особено при липсата на пълни анамнестични данни.

Инфарктите в средната церебрална артерия. Артерията доставя по-голямата част на базалните ганглии и вътрешния капсулата, кората на времето и париетални листа. AI локализация в района на кръвоснабдяването е най-често. Ако това се отразява на артерията на освобождаване от неговите дълбоки клонове се развива общо инфаркт с развитието на контралатерална хемиплегия груб, hemianesthesia и хемианопсия. В лезии след освобождаване на клоновете дълбоките артерия (широка кортикална и субкортикални инфаркт) притежава подобни симптоми, но изразени в по-малка степен (дълбоко пареза в ръка). Поражението на господстващо полукълбо е придружена от развитието на афазия, Алексия, agraphia, апраксия. Когато инсулт локализация субдоминанта полусфера като разстройства анозогнозия тялото верига и възможно фалшива памет синдром итимен разговор.

Инфаркти в вертебробазиларната система. Компонентите на прешлените и базиларни артерии, които доставят кръв към системата на мозъчния ствол, лабиринта, малкия мозък, тилен лоб, темпорален лоб медиобазални. За екстракраниални лезии характеристика мозайка ( "зацапване") лезии на различни части на мозъчния ствол и малкия мозък, като правило, има вестибуларни нарушения (замаяност, атаксия, спонтанен нистагъм), нарушение на статиката и координация, признаци на унищожаване на центъра на окото на мост, зрително нарушение.

Запушване на вътречерепно гръбначния артерия види развитието на редуващи се хемиплегия с поражението на двете устни и опашната мозъчния ствол секции, церебрални разстройства, проводимост пирамидална и сетивни симптоми (най-често са варианти синдром Валенберг - Zakharchenko). Двустранна вертебрална артерия тромбоза в резултат на сериозно нарушение в дейността на долната багажника на отдели в нарушение на жизнените функции.

Външният церебрални артерии и техните клонове кръвоснабдяват тилен лоб и сияние Гразиоли, медиобазални отдели на темпоралния лоб, задната третина на таламуса и хипоталамуса, задната третина на мазолестото тяло. Когато кръвоснабдяването на исхемичната област на артерията развива едноименния хемианопсия с макуларна зрение или безопасност verhnekvadrantnaya хемианопсия, в някои случаи - metamorphopsia и визуално агнозия. Победете медиобазални отдели на темпоралния лоб се придружават от синдром на нарушена памет тип Корсаков, емоционални разстройства. Миокардните клонове дълбоко в басейна на задната церебрална артерия развива таламична синдром (Dejerine - Руси) - комбинация контралатерални gemigipestezii, хиперпатия, дизестезия и таламична болка. В същото време там е симптом на "таламуса ръка" (предмишницата сви и наклонено, китката - в позиция на флексия, пръстите на ръцете сгънати в metacarpophalangeal ставите). Във връзка с проприоцепцията тежки нарушения се появяват неволни движения тип psevdohoreoatetoza. В случай на обширна лезия едновременно се появят хемипареза, хемианопсия нестабилна, вегетативни нарушения. Освен това, контралатерални крайници може атаксия и намерението тремор, понякога - в комбинация с хемибализъм (горен синдром червено ядро).

Инфаркт на базиларната артерия. Базиларната артерия осигурява доставката на кръв към мозъка мост, малкия мозък. Й остра оклузия придружава от бързо потискане на съзнание, двустранни черепни нерви (III-VII чифт), развитието на спастична тетрапареза (рядко - хемипареза), често се наблюдава gormetonii, сменяем или хипогликемия мускулна атония. Неблагоприятна прогноза в случай на симптоми на присъединяване лезии опашни магистрални участъци. Запушване на базиларната артерия в точката на бифуркация води до кортикални зрителни нарушения.

Прогноза. Екстензивност зона дефинирана тежестта на лезиите перифокален оток и наличието на признаци на синдром вторичен ствол, както и състоянието на компенсаторни капацитет на организма. Максимална тежестта на състоянието, което се наблюдава през първите 2-5 дни на заболяването се определя от тежестта на неврологичен дефицит, степента на нарушения в съзнанието, соматични състояние. Смъртността при исхемичен инсулт е 20%. Тежко увреждане достига 30%. Когато повтарящ инсулт (включително в малък мащаб), често развиват мулти-инфарктна деменция.

Това лабораторни и функционални изследвания. Надеждна информация за естеството на удара, неговото местоположение и размер може да бъде получена от КТ, която ви позволява да се идентифицират във фокуса на ниска плътност в областта с инфаркт. Използването на ядрено-магнитен резонанс позволява визуализация на патологичен фокус в първите часове на инсулт, предвижда откриване на дори малки и локализирани огнища в мозъчния ствол, тя позволява да се изключи хеморагичен инсулт характер. Ценна информация за характера на мозъка метаболизъм може да бъде получена с помощта на позитронна емисионна томография.

Състоянието на притока на кръв в екстракраниални и интракраниални артерии, естеството на притока на кръв в тях (ламинарен или турбулентен), състоянието на компенсаторни механизми (функционира анастомози, реакционните съдове на мозъка да функционират тестове) се изследва като се използва Doppler ултразвук. Прилагането на този метод позволява да се открие стенози и съдова оклузия, присъствието на атеросклеротична плака и да се определи размера и вероятност от язва също така е възможно да се преброят microemboli ( "атипични сигнали"), преминаващи през контейнера за тест. По-точна информация за наличието на препятствия притока на кръв и местоположението им осигурява контрастна ангиография.

За да се изясни патогенезата на инсулт и корекция на лечението е необходимо да се изследва състоянието на коагулация и реологичните свойства на кръвта: червени кръвни клетки и агрегирането на тромбоцитите, деформируемост на червените кръвни клетки, вискозитета на кръвта. Като правило, тенденцията се е регистрирал в хиперкоакулационна състояние и hyperaggregation. При тежки случаи на DIC развива придружен от консумативна коагулопатия.

Доболнична да изключи обем или възпалителни мозъчни лезии и е възможно да се използват черупки echoencephalography на указания - лумбална пункция, ЕЕГ.