- Размер: 4.6 Megabayta
- Брой на слайдове: 45
Описание Представяне исхемичен мозъчен инсулт изпълнени чл. в. 406 IIII на слайдове
Исхемичен инсулт изпълнени чл. в. 406 IIII Med. фактор. Халилова LS
ОПРЕДЕЛЯНЕ НА STROKE Stroke - клиничен синдром на остри съдови лезии на мозъка. Ход е резултат от различния характер на патологични състояния на кръвоносната система: кръвоносните съдове, сърцето, кръвта. Преходна исхемична атака - - <> 24 см ва
Основните видове инсулт хеморагичен инсулт исхемичен мозъчен инсулт субарахноидален кръвоизлив. вътремозъчен хематом
За инсулт остър период - 3 -7 дни Остър период - до 21 дни -x Рано възстановителен период - 21 дни - 6 месеца. Късно възстановителен период - 6 месеца - 2 години
Патогенните изпълнения исхемичен инсулт атеротромботични 1. 2. 3. кардиоемболичен lacunary 4. Друг етиология (хемодинамичен) 5. неизвестна етиология IShEMIYaKlassifikatsiya тост
реакции Алгоритъм мозъчна тъкан за намаляване мозъчен кръвоток 60 50 40 30 20 10 080 70 мозъчен кръвоток. мл / 100 грама на минута скорост на промяна на протеиновата синтеза Селективно генна експресия лактат ацидоза цитотоксична оток енергия дефицит аноксична деполяризация INFARKTGlutamatnaya възбудотоксичност К. A. Hossmann, 198 9,
Клетъчни ензими. киназа. калмодулик. п. NOS, протеаза. липаза образование Rad-Ion Eksaytotoksiny disgomeostaz Na. Na ++. Са 2 + 2 +. Cl -. К, К ++ • активиране φφ -zavisi- myhmyh Са Са 2 + 2 + канал • Връщане Na Na ++ -Ca-Са 2 + 2 + топлообменник NMDA АМРА Ва Са 2 + 2 + Вход effusivity Ва Са 2 + 2 + клетъчна смърт щети органели polpolya Възпаление
Пропускливостта на ензимната активност йонен транспорт Synaptic прехвърля къща. Фосфолипид промяна Нормално PL състав. XX FF FF FF ЕАЕА CCFF IISS XX MM SS Протеаза Липаза Ca. Са 2 + 2 + разграждане Своб. LCD лизо. FL диацилглицеролова Апоптозата FF CC SS MMSM и Заза кера midmid
Некроза и апоптоза: Апоптозата е механизмът на избор - - Low. конц. eksaytotoksinov - Ниска. конц. Са 2 + 2 + - Незрели клетки (BAF) - Липса трофизъм - след 1 -21 -2 чч Като снимки започват търсят - Макс 2 дни -3 - церамид некрозен - Височина. конц. eksaytotoksinov - - Височина. конц. Са Са 2 + 2 + - - зрели клетки
Получаване на инфаркт на миокарда ядро на поле "полусянка" тромбози
Ранно MRI диагноза на церебрална исхемия (4 часа след запушване на церебрални артерии) MR ангиография перфузия режим Diffusion режим Т2 претеглени изображения появата на клинични симптоми
ЯМР мозъка инфаркт високоговорител (1) (1) 12 часа и 3 часа 21 часа 2 месеца та 7 ия ден 6 месеца милионгодина
100 75 50 25 0 50 100 150 200 250 300 350 400 450 50% 70% 80% Динамиката на нарастване на церебрален инфаркт (за MRI) продължителност исхемия "терапевтичен прозорец", мин%
Постепенно (прогресивна), развитието на инсулт в следобедните часове често се развива през нощта, свързана с атеросклероза от главните артерии на главата на TIA история джобовете на повече от 15 мм на ядрено-магнитен резонанс (CT) клинична картина на атеротромботична инсулт
Причини за атеротромботична инсулт, плака (атером) на атеросклеротична плака може да се образува съсирек атером стеснява съдове могат да се развиват артерио-артериална емболия (разязвена плаки)
Внезапна поява и бързо появяване на симптомите фокусно obschemozg често кръвоизлив инфаркт ия импрегниране задължително наличие на кардиогенен източник емболия! Огнища на повече от 15 мм на ядрено-магнитен резонанс (CT) Клинична картина кардиоемболичен инсулт
Изкуствен сърдечна пружини емболия митрална стеноза с предсърдно мъждене Предсърдно мъждене (постоянна и пароксизмална) m-C синус Инфаркт на миокарда (до 6 месеца) забавена кардиомиопатия инфекциозен ендокардит на митралната клапа пролапс PFO Застойна сърдечна недостатъчност
Клиничната картина на лакунарен инсулти Наличие на "лакунарен" синдром "чист мотив" или "чувствителен удар" бърза регресия на симптоми, понякога вида на лек удар стереотипни TIA-20% Не на мозъци от полуострова, нарушения на Военноморските сили на лезиите по-малко от 15 мм от MRI-CT, може да липсват
Причини лакунарен инсулт Запушване малките артерии, доставящи дълбоките части на мозъка, която определя локализацията на миокарден-базалните ганглии, вътрешна капсула, таламуса, мост, малък мозък променя микроангиопатия артерия хипертония (артериосклероза)
Клиника лакунарен инсулт моторни синдроми Чисто Чисто докосване инсулт сензорно атактен инсулт хемипареза (слабост и липса на координация комбинация в същия край) дизартрия четка неудобно
Съвременно мнение лечение на остър исхемичен инсулт Нормално: 60 мл / 100 грама / мин полусянка: 10 до 20 мл / 100 грама / мин Необратими увреждане: <<10 мл/100 г/мин
Принципите за лечение на остър инсулт реканализация на запушена съд интравенозна тромболиза ендоваскуларна терапия Подобрена циркулация обезпечение хидратиране на, за да се избегне падане на BP увеличаване BP Неврозащита: избягва хипертермия, хипергликемия
IV тромболиза стандарт мед. помощ за лечение на остър исхемичен инсулт в продължение на 4, 5 часа след появата на симптомите в използването на широк практика безопасно и ефективно се използва за по-малко от 5% от остър инсулт повишава шансовете за възстановяване на функционалната независимост 30%
Ендоваскуларна реперфузия Интраартериално тромболиза Механична емболектомия спешни интракраниално стентиране
Ендоваскуларна терапия: ползите от голям терапевтичен прозорец на тромболиза е необходимо да се намали или елиминира могат да бъдат използвани в случаи с противопоказания за BB лизис горе показатели реканализация може да се използва като спасителен мярка след неуспешен интравенозна тромболиза
Ендоваскуларна терапия: недостатъци изисква опит и специално оборудване Вероятна съдово увреждане (дисекция, перфорация, спазъм) Рискът от дисталния емболизация само големи интракраниални съдове могат да се подлагат на терапия и интубация анестезия
Хипертония стойност на кръвното налягане е физиологичен отговор на спад в хода на кръвното налягане е свързано с по-лоши резултати Колебанията в кръвното налягане, свързани с по-лош резултат BP увеличение може да бъде безопасно и ефективно, поне в някои случаи
Значението на глюкозни нива в кръвта хипергликемия при остър инсулт е свързан с: с: влошаването на функционален резултат скорост реканализация Намаляване Увеличаване честота на кървене усложнения са също изследвания на интензивен контрол на глюкоза
Подчертава доказано ефективен тромболиза BB до 4, 5 часа след появата на инсулт Запушване устойчивите големи интракраниални съдове могат да бъдат изложени на ендоваскуларна терапия Визуално полусянка може да бъде полезно да се удължи терапевтичния прозорец избегне остър или значително намаляване на кръвното налягане
Системен тромболиза при пациенти с исхемичен инсулт: реперфузионно увреждане, усложнения и прогноза ефективност системен тромболиза "... интравенозно RT-PA в доза от 0, 9 мг / кг се препоръчва за употреба при пациенти с остър исхемичен инсулт в рамките на първите 4, 5 часа след началото на симптомите ... "клас I, I, ниво на доказателства А
Механизми на реперфузия реканализация Активиране обезпечение поток "System" ефект на задържане-PA mikrotsikrulyatsii Подобряване Ефект върху ендотела
Усложнения текат тромболиза за инсулт инсулт повторение / прогресия на инсулт мозъчен оток Специфични усложнения по време на приложение на RT-PA - хеморагични усложнения -allergicheskie реакция Рано запушване на кръвоносния съд / retromboz
Фактори, предразполагащи към развитие на симптоматична хеморагична трансформация на времето Възраст на пациента Тежестта на инсулт образни данни АД. лабораторни данни
Синдромът на полиорганна недостатъчност при тежки удари през последните години, благодарение на високо качество и навременна neyroreanimatsionnoy и неврохирургична грижи за пациенти с тежък инсулт все по-често изпитват своите многобройни неврологични усложнения. - мозъчен оток, остра оклузивна хидроцефалия и т.н. При тези обстоятелства, на преден план започва да действа екстрацеребралните патология.
Остра MI патология CAS - 8% (до 10 дни), DOS-54% (10 -21 дни) ендо- и субендокардиален -1% перикардит 16% кръвоизлив фокусни остър инфаркт на метаболитни промени - 29%
Патология на дихателните пътища бронхит, пневмония и трахеобронхит -92% - 50% ателектаза - плеврит 43% - 29% белодробна едема - 25% белодробен инфаркт - 22% кръвоизливи в белодробната тъкан - 20% 20% Остра белодробен емфизем - 11 ARDS% - 10%
Патология на пикочните OPN - 46% пиелонефрит ВЪЗПРОИЗВЕЖДАНЕ и др ... Процеси - 5% 5% бъбречна инфаркти - цистит 3% - 43%
Остра стомашно патология Sharp ерозия и язва - 34% -20% Dynamic HMC CN, ентероколит - 4% 4%
Тежка удар винаги е придружен от остри екстрацеребралните патология Потенциалните патогенетични механизми MODS: синдром на системен възпалителен отговор е развитието на коагулопатия и cytokinemia система за активиране микроваскуларни ендотелни хиперметаболитно реакция тъканна хипоксия с развитието на лактатна ацидоза "Чревна" ендотоксемия нарушена регулация на апоптоза
MODS в тежки форми на инсулт, се среща в 90% от пациентите