Имунната възпаление и инфекциозни заболявания
TOPIC 3. имунната възпаление и инфекциозни заболявания.
ХИВ инфекция: іmunopatogenez, имунодиагностика. имунотерапия.
Задачи да проверяват знанията влизането на ниво.
1. Описание на основните механични фактори, които zashkodzhuyut проникване на инфекциозния агент в организма в присъствието на имунодефицит.
А) Integral кожата.
B) механично отстраняване на инфекциозния агент от тялото с тайните: далак, след това, носните секрети, бронхиална слуз.
C) Нито един от тези отговори.
2. За да се предотврати проникване в тялото на инфекцията на патоген в имунодефипитви държави-важните е тайната на пот, мастните жлези и слуз, които има.
A) ниско рН - кисела среда.
B) неутрална среда.
В) алкална среда с високо рН.
3. По дефиниция II Мечников, какви са двата вида клетки ще бъдат записвани и усвояващите микроорганизми - фагоцитоза?
А) PMN и макрофаги.
Б) еозинофили и базофили.
C) гранулоцити и плазмени клетки.
D) микро- и макрофаги.
4. В интерес на коя от следните патологични състояния предполага висок титър на антитела към Стрептолизин О?
А) хроничен гломерулонефрит.
B) Revmatoidny артрит.
C) наскоро се премести в инфекция стрептокок.
D) системен лупус еритематозус.
5. Кое от следните твърдения е вярно описва механизма на антивирусно действие на интерферон?
А) интерферон генерира покриване на повърхността на клетките, по този начин предотвратява навлизането на вируса.
Б) Интерферон директно лизира вируса в извънклетъчната среда.
C) Интерферон унищожава вирусът, който влиза в клетката.
D) интерферон действа чрез клетъчна генни продукти aktivuya антивирусни протеини.
6. бързото развитие на имунна недостатъчност при СПИН се причинява от:
А. Загуба CD4 клетки имунодефицитен вирус
Б. сливанията на вторична инфекция. поради условно патоген
С разрушаването на Т-хелперните клетки имунодефицитен вирус
Г. Нито един от тези механизми
Д. всички по-горе разпоредби
7. Определяне на възможни пътища на придобита имунна недостатъчност, причинена от РНК-съдържащ ретровирус.
Сексуалното предаване А.
Б. Парентералното от преливане на кръв и нейните компоненти
С transplatsentarno от майката на плода
Г. Нито един от горните начини
Е. всички от горепосочените начини
8. Виждате ли gipergamaglobulinemiya СПИН и увеличаване на броя на В-клетките?
В. В повечето случаи,
Г. В малка част от случаите
Д. Само при лица над 60 години
9. Посочете най-важните клинични симптоми на СПИН:
А) Pneumocystis
Б) Диспепсия, с продължителност повече от месец
C) температура, която продължава повече от месец
D) Загуба на тегло с повече от 10%
F) Нито един от посочените по-горе характеристики.
10. Какви са опортюнистични микроорганизми често могат да бъдат причина за смъртоносен край на СПИН?
B) вирус на Epstein-Barr
C) Херпес симплекс вирус
D) Fungi Candida
Е) Гъби kriptokoki
G) Pneumocystis Carini
Н) Нито един от патогени
Правилните отговори на въпроса: 1 AB, 2, 3 D, 4 ° С, 5 D, 6 AB, 7 ABC, 8 С, 9 ABCDE, 10 ABCDEFG.
. развива веднага след въвеждането на инфекциозния агент.
Тъй имунитет Spetsichichesky микроорганизми имат различни антигенни детерминанти в тялото след определен период от време се развива специфичен поликлонален имунен отговор. В същото време входната врата на инфекцията и патогени характеристики определи каква форма на имунната реактивност - клетъчен или хуморален - ще се реализира. Въвеждането на патогени в тялото, умножаване извънклетъчно обикновено индуцира хуморален имунитет. Инфекции, причинени от патогени могат да се размножават вътреклетъчно. - клетка.
Продължителност на имунната защита може да бъде през целия (морбили, коклюш) или ограничени (грип). И в двата случая той е отговорен за дългогодишното клетките на имунологична памет.
По този начин. в развитието на специфични анти-инфекциозен имунитет е разделена на четири етапа: 1) индукция (аферентни); 2) имунорегулаторен (пролиферативно); 3) ефекторна (продуктивен); 4) образуване на имунологична памет (таблица. 1).
Таблица 1. Характеристика на антиинфекциозни стъпки имунитет
Натрупването на паметта клетки
Характеристики на имунитет срещу бактериални инфекции
(. Staphylococcus, Streptococcus, Clostridium, дифтерия, чревни инфекции, и т.н.) имунен отговор, когато инвазия на извънклетъчния микробен имунен отговор, насочен срещу извънклетъчните паразитни бактерии, както и някои по-големи вируси (морбили, полиомиелит), има две цели: елиминиране самите патогени и неутрализиране на техните токсини.
Повечето патогени на бактериални инфекции извънклетъчно реплициращи, причиняват образуването на специфични антитела, които се свързват с повърхността на бактериите в присъствието на комплемент и предизвикват цитотоксични реакции (bacteriolysis). Освен това, антитела или допълват натоварени бактерии лесно податливи на фагоцитозата (усилващ).
По този начин, голяма защитна роля в protivbakterialnyh имунния отговор infektsiyigraet хуморален имунен отговор. проявява чрез синтеза на специфични антитела - имуноглобулини. При прилагането на такъв отговор, включващи В-лимфоцити, Т-помощници (CD4 Т-клетки) и антиген представящи клетки.
С petsificheskie Т-клетъчни рецептори (TCR), способни да разпознават чужд антиген само във връзка с техните клетъчни антигени главния хистосъвместим комплекс (МНС) антиген на повърхността на помощните клетки. Професионално АРС организъм са макрофаги, дендритни клетки и В-лимфоцити. Тяхната роля в различни видове имунен отговор варира. Така, в хуморалния имунен отговор главно функция АРС се извършва В лимфоцити. В-лимфоцити, способни да разпознават антигена в разтвор и се свързват протеин, липопротеин, полизахарид и разтворими антигени чрез специфични рецептори IgM (както и CR1 да C3b-рецепторен компонент на комплемента, което от своя страна може да бъде свързана с микроби), докато CD4 Т лимфоцити могат да разпознаят само къси пептидни фрагменти на протеинови антигени в комплекс с молекули от МНС клас II. По този начин. за Т клетъчен антиген признати и активиран, изисква "обработка" антиген / МНС II антиген-представяща клетка. В този случай, антигенът фагоцитоза чрез АРС и се разцепва в кисела фаголизозомата на околната среда. Сред фрагменти, образувани са избрани чрез тяхната способност в комплекс с молекули от МНС II, в ендоплазмения ретикулум presintezirovannymi същата клетка. Специално молекула - придружител - да МНС II в ендозоми, където образува комплекс с пептид, който е допълнително представени върху клетъчната мембрана. Комплексът от антигенен пептид за МНС II се разпознава от TcR включващи koretseptornoy молекула CD4. Където първоначалния контакт между АРС и Т-лимфоцити взаимодействието гарантира адхезионни молекули В7 и CD28, които играят ролята на ко-стимулиращи фактори. Един допълнителен сигнал за активиране на CD4 Т-лимфоцит се секретира от активира антиген представяща клетка IL-1. IL-1 произвежда от много клетки на организма в отговор на инфекция, ефектът на микробни токсини, противовъзпалителни агенти. Някои други цитокини, активирани компоненти на комплемента, и има способността да стимулира Т и В лимфоцити, увеличаване на производството на остри фазови протеини от хепатоцити, производството и секрецията на други цитокини в различни клетки, повишаване на клетъчната пролиферация.
След активиране в резултат на разпознаване на антиген CD4 Т клетки диференцирани в Т-хелперните (Th). Освен това, когато формата на хуморален имунен отговор срещу проведени извънклетъчни инфекциозни агенти, възпалителна реакция, наблюдавана при свободно съединителна тъкан. Това присъстват базофили и мастни клетки, които при активиране секретират интерлевкин-4. В присъствието на IL-4, CD4 Т-лимфоцити (Tx0) диференцират в Т-хелперен тип II (Th2) и да започнат да се да се синтезират IL-4, който е основният растежен фактор за Th2 и В-лимфоцити. Резултатът е Th2 клонинг. способни да активират специфични В клетки, свързани с конкретен антиген, които предизвикват имунен отговор. Когато това се открива чрез Th2 CD4 молекула антиген, свързан с МНС II, адхезионни молекули в този случай са CD40L и CD40. Вторият сигнал за активиране на В-лимфоцити се секретира от Th2 IL-4 и също изисква присъствието на мембраната на В-лимфоцити имуноглобулинов рецептор. асоцииран антиген. Активирани Th2-специфични В лимфоцити започват да произвеждат трудно чрез подходяща специфичност антитяло - имуноглобулини.
Антителата могат да участват по различен начин за премахване на инфекциозни агенти: опсо-низационни на бактерии и повишаване на тяхната фагоцитоза чрез FcR рецептори и CR1-фагоцитната; неутрализиращи бактериални екзотоксини; Активирането на системата на комплемента, последвано от действието на неговата мембрана атака комплекс. В допълнение, специфични IgA антитела от клас присъстват на мукозни повърхности (Siga), инхибиране на колонизация на мукозни повърхности от бактерии и са включени в неутрализирането на токсини.
Образуване механизми sanogenesis (възстановяване) на различни бактериални инфекции в основата на някои функции имунитет, произтичащи от такива заболявания.
Например, бактериални инфекции, патогени, които произвеждат екзотоксин (дифтерия, тетанус, ботулизъм, газова гангрена, и др.), Водеща роля в постановката на имунната система, образувана в антителата тялото (антитоксини). Взаимодействие антитоксин молекула на токсин молекули и може да доведе до различни резултати:
Рецепторната блокада част токсин молекула и следователно ограничение на фиксиране токсин рецепторни прицелни клетки;
Директен каталитично неутрализация (ензимно, токсично) сайт на молекулата на токсин;
образуване на имунен комплекс с неутрализиращи токсични, рецептор и (или) транслокация части (субединици) на токсина. Тези комплекси са фагоцитирани и разположени на клетки-гостоприемници. Въпреки антитоксични антитела не инхибират адхезията на бактерии на повърхността на прицелните клетки и тяхната колонизация. Следователно, изкуствен антитоксично имунитет не създава пълна защита на микроорганизма и не пречи на фиксиращи бактерии на повърхността на прицелните клетки, тъкани и клетки колонизация, бактериалния растеж.
В случаите, когато патогномонични активатори образуват екзотоксини (тетанус, дифтерит), антитоксини лесно неутрализират токсични вещества, но те могат да бъдат синтезирани твърде късно и не са в състояние да защитят организма при първична инфекция.
В друга група от бактериални инфекции (менингококов, коклюш, Legionella pneumophila, и т.н.). Решаващо роля принадлежи имунната лизис и фагоцитоза на бактерии. Създадена в тези заболявания IgG антитяло-инициирани редица биологични реакции:
а) за определяне на бактериите по повърхността на АТ се активира комплемент по класически вариант за да се образува мембрана атака комплекс последвано от клетъчен лизис и мембранни изложените части бактерии;
б) опсонизиране на бактериални антитела, последвано от реакция на Fc - Fc фрагменти на антитела - рецептори от макрофаги, което води до повишена абсорбция и perivarivayuschey фагоцитната активност;
в) полученият комплекс "бактериалната AG-AT-C 1,4,2,3V" фиксирана върху макрофаги рецептори на S3V. което също води до повишена активност на такива комплекси абсорбцията фагоцити;
ж) неутрализиращи антитела antifagin. разпределени радиално външно бактерии (фактор предотвратява псевдопод фагоцити образуване фактор за предотвратяване на миграцията на макрофаги), или част от техните анатомични структури (М протеин на стрептококи, пневмококи и капсулен вещество и др.).
По този начин. формиране на менингококова инфекция, магарешка кашлица, легионела имунитет зависи от нивото на циркулиращия IgG, съдържание и активност на компоненти на комплемента и функционалното състояние на фагоцитите.
Имунен отговор, когато заразяване междуклетъчни микроорганизми вътреклетъчни паразити, способно да съществува в фагоцитната дълго и дори разпространяват в него (туберкулоза, туларемия, бруцелоза. Листериоза и др.).
Основните механизми, които позволяват на бактериите да изпълняват вътреклетъчен паразитизъм са.
Блокада fagolizosomalnogo сливане (Mycobacterium туберкулоза);
Бактериална резистентност към действието на лизозомни ензими (гонококи, стафилококи);
Способността на бактериите бързо да напусне Фагозомът след поглъщане и продължителна заселва в цитоплазмата (Listeria).
Клетъчен имунитет е от особено значение в случаите, когато фагоцитозни реакции са несъвместими, което води до устойчивост на патогенни бактерии образуват клъстер на лимфоидни клетки и макрофаги (гранулом). Понякога това води до неспецифична стимулация на макрофаги, което води до повишена резистентност към други инфекции. Например, при високи нива на клетъчния имунитет срещу туберкулоза е повишена устойчивост на гъбички, протозои, бруцела, Listeria.