храносмилането на въглехидратите

Един вид на пост-транслационна модификация на протеини е гликозилиране на серин, треонин, аспаргин, хидроксилизин използване гликозилтрансферази. Тъй като кръвта в храносмилателния период, висока концентрация на въглехидрати (редуциращи захари) може неензимно гликозилиране на протеини, липиди и нуклеинови киселини, наречен гликиране. Продукти, получени от многоетапно взаимодействието на захари с протеини, наречени крайни продукти на гликирането (на възраст Advanced гликация Endproducts) и са намерени в много човешки протеини. Периодът на полуразпад на тези продукти по-дълги от протеините (от няколко месеца до няколко години), както и дела на тяхното образуване зависи от нивото и продължителността на излагане на намаляване на захарта. Предполага се, че с тяхното образование, свързано с много усложнения, произтичащи от диабет, болест на Алцхаймер, катаракта.

В случай на мускулния гликоген интензивно ускоряващ разлагането епинефрин свързване с 2-рецептори и аденилат циклаза чрез системата, което води до фосфорилиране и активиране на фосфорилаза киназа и гликоген фосфорилаза и инхибира гликоген синтаза (фиг. 5.27 и 5.28). В резултат на по-нататъшно превръщане на глюкоза-6-фосфат, генериран от гликоген се синтезира АТР необходима за интензивна мускулна работа.

Фиг. 5.27. Регламент на гликоген фосфорилаза активност в мускулите.

Промяната в промени на кръвната глюкоза концентрации и относителните концентрации на хормоните: инсулин и глюкагон. Съотношението на концентрацията на инсулин до концентрации на глюкагон в кръвта се нарича "инсулин-глюкагон индекс". Периодът на пост усвояване индекс се намалява и регулирането на концентрацията на кръвната захар засяга концентрацията на глюкагон.

Глюкагон, както е споменато по-горе, изборът активира кръвната захар поради разпадането на гликоген (гликоген и активиране на инхибиране на гликоген синтаза) или чрез синтез от други вещества глюконеогенеза. образува глюкоза 1-фосфат от гликоген се изомеризира до глюкоза-6-фосфат чрез действието на глюкоза-6-фосфатаза хидролизиран за образуване на свободна глюкоза в състояние да излезе от клетките в кръвта (фиг. 5.26).

При промяна на концентрацията на глюкоза в кръвта се появява синтеза и секрецията на инсулин и глюкагон. Тези хормони регулират синтеза на гликоген и процеси за повреда, като действа на активността на ключови ензими на тези процеси, гликоген синтаза и гликоген фосфорилаза от тяхната фосфорилиране-дефосфорилиране.

Фиг. Активирането на фосфорилиране на гликоген фосфорилаза 5.24 Ser14 остатък от гликоген фосфорилаза киназа и инактивиране чрез фосфатаза катализира дефосфорилирането на серинов остатък.

Натрупването на глюкоза в организма под формата на гликоген, и упадъка са в съответствие с нуждите на тялото за енергия. процеси на гликоген посока метаболизъм регулиране механизъм, в зависимост от действието на хормоните: инсулина в черния дроб, глюкагон и епинефрин, мускулна инсулин и адреналин.

Превключване на синтез или гликоген процеси на разлагане се случват по време на прехода от период, за да оставите за усвояване на абсорбиращи и променя състоянието на покой на физическа работа.

В отговор на намаляване на концентрацията на кръвната захар на алфа-клетки от Лангерхансови острови на панкреаса генерира "глад хормон" - глюкагон, който е полипептид с молекулно тегло 3485 Da, състояща се от 29 аминокиселинни остатъци.

Действието на глюкагон е противоположна на ефектите на инсулин. Инсулинът спомага за съхранение на енергия стимулиране гликогенеза, липогенезата и синтеза на протеини и глюкагон, стимулиране на липолиза и гликогенолизата, доведе до бързо мобилизация потенциални източници на енергия.

Основният ефект на инсулина върху мускулните и мастните клетки е да се подобри глюкозния транспорт през клетъчната мембрана. Стимулиране с инсулин води до увеличаване на скоростта на глюкоза в протича клетки в 20-40 пъти. При стимулация с инсулин, увеличаване на 5-10 пъти съдържанието на глюкоза транспортни протеини в плазмената мембрана, докато намаляване на 50-60% от тяхното съдържание в вътреклетъчния басейн. Това е необходимо, когато количеството на енергия под формата на АТР необходимо главно за активиране на инсулиновия рецептор, а не за транспортер протеин фосфорилирането. Стимулиране на транспорта на глюкозата, увеличава консумацията на енергия с 20-30 пъти, а само незначителна част се изисква да се движат превозвачите глюкоза. Глюкоза транспортер транслокация към клетъчната мембрана се наблюдава в рамките на няколко минути след взаимодействие с инсулиновия рецептор и да се ускори или да поддържа транспортни протеини на процеса колоездене изисква допълнително стимулиращ ефект на инсулина.

Основната регулатор на секрецията на инсулин е глюкоза, която регулира експресията на гена на инсулин и гените на протеини, участващи в метаболизма на първична енергия. Глюкозата може да комуникира директно с транскрипционни фактори - това показва пряко въздействие върху скоростта на генната експресия. Възможни странични ефекти на секрецията на инсулин и глюкагон, когато освобождаването на инсулин от секреторни гранули активира транскрипцията на инсулин иРНК. Въпреки това, инсулинова секреция зависи от концентрацията на Са2 + йони, и намалява с дефицит им, дори и при високи концентрации на глюкоза, който активира инсулин синтез. В допълнение, се инхибира от адреналин, когато тя се свързва с алфа 2 рецептори. Инсулинови секретагоги действат растежен хормон, кортизол, естрогени, хормони стомашно-чревния тракт (секретин, холецистокинин, стомашен инхибиторен пептид).

Фиг. 5.17. Синтез и обработка на препроинсулин.

Инсулинът се синтезира като предшественик препроинсулин, съдържащ 110 аминокиселинни остатъци на polyribosomes в ендоплазматичния ретикулум. Биосинтезата започва с образуването на сигналния пептид, който прониква в лумена на ендоплазмения ретикулум и направлява движението на нарастващото полипептида. В края на пептид синтеза сигнал на 24 аминокиселини се отцепва от препроинсулин да се получи проинсулин, който се състои от 86 аминокиселинни остатъци и се прехвърля в апарат на Голджи, където допълнителни съзряване резервоари се извършва инсулин. Пространствена структура проинсулин е показано на фиг. 5.16.

Това съединение е хормон, секретиран от бета-клетките на Лангерхансови острови на панкреаса. Инсулинът е полипептид, състоящ се от две полипептидни вериги, един съдържащ 21 амино киселинен остатък (верига) и други остатъци от 30 аминокиселини (B верига).

Веригите са свързани помежду си с два дисулфидни връзки: A7 B7 A20 B19. Вътре в А-веригата има интрамолекулна дисулфидна връзка между шестото и единадесето остатъци. Хормон може да съществува в две конформации: (. Фигура 5.14) Т и R.

Фиг. 5.14. Пространствената структура на мономерната форма на инсулин. и - свински инсулин, Т-конформация, б - човешки инсулин, R-конформация (А-верига е показан в червено, жълто В-верига).