Хипертонична болест на сърцето

Според кода на ICD-10 І.10 вписана Essential (първична) хипертензия и І.11 - хипертонична болест на сърцето (GBS). акад VN Коваленко, един от най-конгрес на кардиолозите на Украйна предлага да се използва по-запознати срокът за украински лекари - хипертонична сърцето (GS). Европейската класификация на кардиомиопатии е бил регистриран за дълго време вторична форма на ГБС - хипертонична кардиомиопатия. След преразглеждане на класификацията изключени хипертонична сърдечна недостатъчност от кардиомиопатия колона. Това елиминира несъответствията на това заболяване, като се укрепи понятието за ХС.

Значителен принос за развитието на учението на ХС въведена IK Shkhvatsabaya (1988). Тя се определя като тежко сърдечно-хемодинамично аномалия, причинена интрасърдечно промени регулационни хемодинамично система, която улеснява значително повишен риск от съдови инциденти.
Голям принос в изучаването на патологичното състояние, направени от учените от NSC "Института по кардиология. ND Strazhesko "NAMS на Украйна - VA Бобров VN Коваленко, ЕР Svishchenko, Ю.Н. Сиренко, учените от Днепропетровск Държавната медицинска академия, както и професор по Запорожие членка Медицински университет - VA Скала и SN Polivoda.
На базата на научни разработки на руските учени, даваме следното определение на ХС. Хипертонична сърце - е структурно и функционално увреждане на всички части на сърцето от лявата камера на ранното развитие на диастолна дисфункция (DDLZH), които в крайна сметка се трансформира в диастолна сърдечна недостатъчност (SDS). SDS е един от най-честите причини за сърдечна недостатъчност със запазена фракция на изтласкване (EF) LV.
Primordial тежък компонент е левокамерна хипертрофия (ЛКХ). Физиологични механизми на образуване на ЛКХ и ЛКХ на фона на артериална хипертония (АХ) са фундаментално различни. Така че, хора, занимаващи се с тежък физически труд, както и спортисти на миокарда LV оперира само един фактор - претоварване на налягане. Така arhitektonika миокарда не се променя. Това е типичен пример на физиологичен компенсаторна хипертрофия. При пациенти с хипертония и ЛКХ, характеризиращи се с повишена твърдост и намалява левокамерната стена по време на диастола тяхната гъвкавост при попълване пасивен левокамерна с кръв. Здравина LV миокарда благодарение на влакнести промени, произтичащи от активацията на ренин-ангиотензин-алдостеронната система (RAAS) и увеличаване на производството на алдостерон при пациенти с хипертония. Увеличаването инфаркт скованост и намаляване на удължение и пластичност LV стена в диастола води до повишено налягане пълнене левокамерна и влошаване на пълнене си, като следствие - намаляване на ударния обем, сърдечен дебит. Има ранни признаци на сърдечна недостатъчност: умора, намалена проявява толерантност. Пациенти с есенциална хипертония (EH) с етап II HS чувстват тези прояви на сърдечна недостатъчност вече по време на изкачване на 3-4-ия етаж на жилищна сграда. На този етап, лявото предсърдие (LA) изпълнява компенсаторна роля на повишено налягане, за да се преодолее при попълване на лявата камера. Разтегателните систола PL, увеличаване на техния размер, увеличен лявата предсърдна изпразване фракция (FOLP). С течение на времето, компенсаторни възможности LP намалява, развива дилатация LP. Някои пациенти в ЕКГ, записани P mitrale. С увеличаване на теледиастолна измерение (EDD) LP до 5 см при пациенти с синусов ритъм е счупен, има предсърдно мъждене (ПМ). Трябва да се отбележи, че това е втората най-често след коронарна болест на сърцето (CHD), причината за развитие на AF.
Посочените по-горе нарушения на LV релакс и да се увеличи натоварването на LP отразява отношението на върховата скорост вълна E / А. Е - бързо митралната притока на кръв, течаща от пасивно белодробните вени през отворената дупка в диастола митралната клапа в лявата камера, A - приток на кръв, като същевременно намали LP. Обикновено, това съотношение е> 1.0 (Фиг. 1).

Фиг. 1. Нарушенията на LV релаксация и увеличаване на натоварването на LP

Когато скоростта намалява DDLZH вълна Е, в резултат на бавното камерна релаксация. Компенсаторни повишен пик на скоростта късни диастолични увеличава скоростта вълна и А (фиг. 2).

Фиг. 2. Критериите за умерен DDLZH при пациенти с GS

съотношение на E / A става <1,0. Методика определения этого отношения широко доступна и поэтому должна использоваться у всех больных с ГБ ІІ-ІІІ стадии. Это необходимо не только для диагностики ДДЛЖ, но и для дифференциальной диагностики систолической и диастолической СН.
Цифрата 2 показва критериите за умерен DDLZH при пациенти с TOS: съотношението на E / A <1,0, значительное удлинение времени изоволюмического расслабления миокарда (IVRT) и замедление времени кровотока в раннюю фазу наполнения ЛЖ (DТ).
С течение на времето, това намалява възможността за компенсаторно LP и ехокардиография придобива първоначалните настройки. Съотношението E / А става> 1.0. Това е пълнене етап Pseudonormalization диастоличното.
При пациенти с хипертония устойчив и неконтролирано DD прогресира и се развива ограничителен вид на диастолното пълнене, показана на Фигура 3.

Фиг. 3. ограничителен тип диастолното пълнене

За този тип диастолното пълнене се характеризира с: значително увеличение (> 100 мсек) скорост трансмурален кръвен поток по време на пълнене началото вентрикуларна (Е), значително намаляване на скоростта на кръвния поток през намаляване PL, увеличаване на съотношение E / A (> 2.0), намаляването IVRTi време DT. Тези промени се появяват на фона на значително увеличение на диастолично налягане (CR) и левокамерна водят до намаляване на LVEF. Това представлява съществено нарушение на интракардиално хемодинамика, LV стена коравина при инфаркт на контрактилната резерв напълно изчерпва пълнежа LA и LV се извършва главно в ранната фаза на диастола. При такива пациенти е значително намалена предсърдно хемодинамичен добавка, която обикновено съставлява 25% от обема на инсулт. Рестриктивното вид на диастолното пълнене е характеристика на лява вентрикуларна систолична дисфункция. Той служи като тест за диференциална диагноза на диастоличното и систоличното лява вентрикуларна дисфункция.
Критерии тежестта DDLZH съгласно трансмитрални поток е показано на Фигура 4.

Фиг. 4. Критерии тежестта DDLZH съгласно трансмитрални диастоличното поток (в отсъствие на тъканен Доплер ехокардиография)

Фиг. 5. Класификация на промените на LV геометрия

В резултат на левокамерната ремоделиране е прекъснат коронарен микроциркулацията, което води до намаляване на резерва коронарен поток дори и при липса на коронарната артерия стеноза. Така развитие на коронарна микроангиопатия и в бъдеще - CAD.
По отношение на ранна диагноза на заболяване на коронарната артерия при пациенти с TOS трябва да се вземе предвид факта, че неконтролирано кръвно налягане при пациенти с тежка левокамерна хипертрофия на електрокардиограмата, първата записана вълна сплескване Т. течение на времето, то задълбочава и става отрицателна в лявата гърдите води, в комбинация с ST-сегмента депресия kosoniskhodyaschim , Това се дължи на появата и развитието на дегенеративни и исхемични промени в миокарда. Типични противоположна посока главната вълна QRS комплекс и ST сегмент с зъб Т.
Когато претоварване систоличното налягане НН на фона на рязко покачване на кръвното налягане по време на хипертонична криза, физическо натоварване на пациента показват признаци на нарушения ЕКГ реполяризация като ST-сегмента депресия и negativization Т вълна в лявата гърдите води преходен характер.
Признаци на LV диастолично претоварване (обемно претоварване) ЕКГ - увеличаване вълна амплитуда R, дълбоко, но не патологично Q зъбци в комбинация с положителен често високо, остри зъби Т в левия гърдите води.
Изразено ЛКХ с LV дилатация и задръстванията сложно интравентрикуларно смущения проводникова под формата на пълно или частично блокиране на ляв бедрен блок.

Имате всички пациенти с HD развиват Условията за ползване?
GE развива при всички пациенти с хипертония II чл. с първичен сърдечно заболяване. Темпото на развитие на GS различен и зависи от своевременното започна и продължаващата адекватна антихипертензивна терапия. Правилното тълкуване на структурни и функционални промени в сърцето изисква лекарите да търсят активно регресия на ЛКХ чрез използване на антихипертензивни средства, притежаващи кардиопротективни свойства, - ангиотензин II рецепторни блокери (ARBs), инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ) и калциеви антагонисти. Тези лекарства имат ясни предимства по отношение на намаляване на LV инфаркт на маса, което е предимство при лечението на пациенти с ЛКХ.
В изследването на Framingham, както и в изследването на LIFE показа, че регресия на ЛКХ намалява риска от сърдечно-съдови инциденти с 25%. Намаляването на камерна миокард маса започва след 6 месеца непрекъсната работа на един от посочените по-горе антихипертензивни средства. Първата проява регресия на ЛКХ ще увеличи поносимостта на пациента към физически стрес, които могат да се появят след 3 месеца на ефективна терапия. Пациентът, без усещане за недостиг на въздух може да се повиши още през 4-5-ия етаж на жилищна сграда.
Лечението към регрес ЛКХ, ще допринесе за първична профилактика на ПМ, един от най-важните причини е, че електрическото ремоделиране на миокарда, който се развива на фона на анатомичната ремоделиране.
Най-често срещаната и сериозното усложнение на хипертония е инсулт. В Украйна, честотата на инсулт е 2 пъти по-висока от честотата на инфаркт на миокарда, и това се дължи предимно на лош контрол на кръвното налягане в популацията от пациенти с хипертония. Особено висок риск от удар при пациенти с тежка със значително увеличение на размера на кухината и PL: това причинява прекъсване синусов ритъм и формирането на тромби в ЕП, най-малко - в PP.

Когато практикуващият трябва да посочи в диагнозата на GB II ст. присъствието на GE?
Ако пациентът има високо кръвно налягане, левокамерна хипертрофия, увеличаване на размера на ПЗ, подписва DDLZH (Е / А <1,0), сохраненной ФВ ЛЖ врач имеет полное основание выставлять в диагноз ГС.

Как за лечение на сърдечна недостатъчност при пациенти с TOS?
Ако пациентът се оплаква от умора, задух, намален проявява толерантност и лекуващия лекар има техническа възможност да се определи DDLZH, диагнозата трябва да бъде посочено SDS. Ако не е възможно да се определят параметрите на диагнозата DDLZH посочено в сърдечна недостатъчност със запазена фракция на изтласкване.

Къде е границата между DDLZH и SDS?
Критериите за разграничаване между DDLZH и SDS са показани на фигура 7.

Фиг. 7. SDS патогенезата

SDS е установено при пациенти с клинично сърдечна недостатъчност, значително намаляване на толерантността към физическо натоварване, значително увеличение в размер и обем PL. При липса на такива промени в точките за диагностика на DDLZH. Нивото на смъртност при пациенти с тежко DDLZH, запазена ФИ на статистически данни, сравними с тези при пациенти със сърдечна недостатъчност с намалена левокамерна фракция на изтласкване.

Примери за клинична диагноза:
1. GB II етап чл. I, GS, риск 3 SDS IIA. Честото камерна екстрасистолия удара.
2. GB II етап чл. III, GS, 4 риск, сърдечна недостатъчност със запазена ФИ. AF, устойчиви форма. Захарен диабет тип 2, компенсирани.

Характеристики на лечение на SDS
Международен консенсус за лечение на SDS не съществува, но има и международни препоръки, които се очертават широки области на терапия при пациенти с:
- подобряване на левокамерна релаксация (АСЕ инхибитори, калциеви антагонисти на дихидропиридин);
- подобряване на регресия на ЛКХ и спазването стена (намалена дебелина на миокарда и излишък колаген него - АСЕ инхибитора, ARB, минералкортикоидни рецепторни антагонисти (спиронолактон);
- компенсаторна подкрепа (контрактилитет) на предсърдно функция и контрол на сърдечната честота (бета-блокери, не-дихидропиридинови калциеви антагонисти - верапамил);
- намаляване на застой поради намаляването на циркулиращия кръвен обем (диуретици).
Както се вижда от по-горе режим на лечение, основните лекарства за лечение на SDS са АСЕ инхибитори, ARBs, калциеви антагонисти, бета-блокери и антагонисти на минералокортикоидни рецептори. Диуретиците имат ограничено приложение. Дигоксин изключени, тъй като увеличава напрежението и задълбочава левокамерната стена диастолна дисфункция.
Предсърдното мъждене при пациенти с тежки появява напрежение (увеличаване) PL когато BAK достига 5 см. Първоначално има пароксизмална, която става устойчиви във времето. Когато РИЦ ≥6 см PL PT става постоянна. Според изследването на Framingham, което продължава в продължение на 36 години, честотата на първите случаи на AF при пациенти, лекувани с АСЕ-инхибитори, се понижава с 70%, което показва висока ефективност на първична профилактика на аритмии. При други изследвания при пациенти, получаващи АСЕ и ARBs значително намалена честота на инфаркт на миокарда, удар, сърдечна недостатъчност и необходимостта за коронарен байпас хирургия. През последните години, висока ефективност на съвременната минералкортикоидната рецепторен антагонист еплеренон в превенцията на AF, поради влиянието си върху процеса на фиброза на миокарда, която играе важна роля в развитието на сърдечни аритмии.
Предвид гореизложеното, намаляване на индекса маса на LV миокарда трябва да бъде основната цел на тактика терапевтичен лекар и Кардиолог.

Ние вярваме, че предоставянето на информация на ХС трябва да притежават практически лекари - интернисти и кардиолози. Ние се надяваме, че това ще ги насърчи да се избере по-активни стратегии за лечение.