херпесна менингоенцефалит

Заболяването се причинява от ДНК-съдържащи херпес симплекс вирус (HSV) тип 1 и 2, семейството на Herpesviridae.

Основно инфекция в повечето случаи се извършва чрез капчици или директна връзка в ранна възраст, и също може да се появи transplacentally, или по време на раждане. Серо-епидемиологични проучвания показват, че 70-85% от децата са заразени с HSV, а сред пълнолетното население на HSV инфекция е по-голяма от 90%.

Латентен вирус е локализиран в неврони на сензорни ганглии (гръбначния компоненти и монтаж на тригеминалния нерв) и, евентуално, различни части на мозъка. Въздействието на неблагоприятни фактори, такива като травма, операция, различни физични и химични фактори, тежки и дълго срещащи инфекция, да доведе до промени в имунната реактивност и активиране на инфекцията.

Херпесна менингоенцефалит може да бъде важно заболяване, и се проявяват в генерализирана вирусна инфекция.

При кърмачета и малки деца, е по-често, генерализиран херпес инфекция, а възрастните - херпесна менингоенцефалит.

Херпесна менингоенцефалит може да се случи, така остро и хронично, понякога дори почти пълно отсъствие на клинично заболяване.

въвеждане HSV в клетката и нейното последващо възпроизвеждане предизвика нарушение на ДНК синтез и операция, която води до серия от последователни промени в клетъчното ядро. Ядрото се увеличава с няколко пъти, тя става драматично хиперхромни, хомогенен (херпесна Вътрешноядрен включване тип I). Впоследствие вакуоли се появяват в ядрото, съдържаща базилните (по-малко) oxyphilous кичури, които в крайна сметка да заемат цялото ядро ​​(херпесна Вътрешноядрен включване II тип). В следващата фаза на клетката може да загуби цитоплазмата и ядрото попълнено вакуоли, е безплатен. Тези промени се наричат ​​явлението "черница". Много често сърцевината на засегнатите клетки се изпразни, често се определя набръчкана ядрената мембрана. За да се установи диагнозата на херпесни лезии трябва да имат всички по-горе промени, че за светлинна микроскопия дава представа полиморфизми на ядрата на засегнатите клетки.

При аутопсията, в случаите на остра херпесна менингоенцефалит разкри признаци на неравномерно хиперемия и оток на матер Пиа, а понякога и малко субарахноидален кръвоизлив по каналите, подуване и оток на мозъчната тъкан. Грубо може да възникне огнища на некроза на мозъчната тъкан.

Микроскопско огнища на некроза в остър процес е почти винаги се засича. Освен това, разкри периваскуларни инфилтрати лимфоидни, понякога периваскуларно кръвоизлив. Пия инфилтриран от лимфоцити и плазматични клетки.

Тези промени, заедно с характеристиките на промени херпесни инфекции и невронни ядра macroglia позволяват диагностицирането на остри херпесни менингоенцефалит.

Клиничната диагноза на хронични херпесни менингоенцефалит доста трудно, тъй като заболяването може да бъде асимптоматични или маска други заболявания като епилепсия, удар, тумори, различни видове деменции.

Макроскопски промени са леки. Това оток и хиперемия на обвивка на Пия, както и задръстванията, оток и оток на мозъка вещество. С хронични рецидивиращи форми на херпесна менингоенцефалит, когато се наблюдава с просто око в мозъка може да открие кистозна кухина след некроза

Микроскопски за хронична херпесна менингоенцефалит характеризира с лимфоиден инфилтрат и склероза pial, периваскуларна инфилтрация и кръвоизлив понякога разкрива съдов ендотелен пролиферация, която се открива в ядра херпесна Вътрешноядрен включвания.

В кората на главния мозък настъпва изчезване radiarnoy набраздяване поради загуба на неврони предимно слоеве III и V. Оцелелите неврони и глиални клетки - херпесна Вътрешноядрен включване. Може да бъде определена чрез микроскопски огнища на некроза, както и разпространението на глиални клетки, признаци на или дифузна влакнест глиоза клетка.

Пациентите умират от нараняване на жизнено важни структури на мозъка, синдром на остро на Arnold Chiari (пауза-малкия мозък на сливиците и продълговатия мозък в тилово отверстие) или повсеместното херпес инфекция с промени във всички вътрешни органи, полиорганна недостатъчност и синдром на дисеминирана интравазална коагулация.

Етиологични спонгиформни енцефалопатии фактор са приони, които са били открити през 1982 г. S.Pryuzinerom.

Тези заболявания са диагностицирани главно под микроскоп. За тях, следните морфологични характеристики са характерни: порести (енцефалопатии) промени в мозъчната тъкан, прогресивна загуба на нервни клетки се изразява в намаляване на броя им в различни CNS и macroglia клетъчна пролиферация. Тези морфологични промени не са придружени от значителни възпалителни промени.

Порести промени представляват болен от воднянка дегенерация, т.е. характеризира с появата на вакуоли в различни структури на нервната тъкан: цитоплазма и процеси на неврони, астроцити, дебел миелинови обвивки на аксони и по протежение на бялото вещество.

Neuron смъртта настъпва в промени зони енцефалопатии, в зависимост от клиничната-морфологична форма на заболяването.

Понастоящем шест известни прионови заболявания, включващи описани морфологични изменения: Куру, болестта на Кройцфелд-Якоб, синдром Gerstman-Straussler-Scheinker, фатална фамилна инсомния, хронична прогресивна енцефалопатия на детството, амиотрофична leukospongiosis.

Субакутен спонгиформни енцефалопатии (Кройцфелд-Якоб) е най-често срещащата се форма на класификация на болестите. Спорадични БКЯ наблюдава в Беларус. Повечето пациенти умират в рамките на 3-15 месеца след първите симптоми. Клиничната картина е доминирана от бързо прогресиращо деменция, която се допълва от груби огнищни мозъчни лезии, включително подкоровите структури и малък мозък.

Морфологично диагноза на болестта на Кройцфелд-Якоб (CJD) се извършва само на микроскопично ниво. Когато мозъкът наблюдава с видимите промени невъоръжено око не е определена. В някои случаи относително дългосрочен курс на заболяването се открива дифузно атрофичен процес под формата на изтъняване на извивките на мозъчните полукълба, разширяване и задълбочаване на браздите, знаци сменяем външни вътрешна хидроцефалия.

Микроскопски типичен CJD да триада характеристики: сиво вещество спонгиозност, намаляване на невронална пролиферация на астроцитен глия.

Процесът, като се започне в кората на главния мозък, има низходящ характер. В зависимост от характера и стадия на заболяването една от трите функции могат да бъдат модерирани. По този начин, с бързо протичане на заболяването, спонгиозност кора преобладава в откриването му, с което се гъба форма. В подостър време доминиран от загуба на неврони. По-дълъг поток може да надделее астроглиозис. Демиелинизирането на бяло мозъчно вещество зависи от продължителността на заболяването и корелира с тежестта на патологичния процес в сивото вещество.

Порести промени се намират предимно в значение невропил сивата (neuropile - невронална покълване се сплитане и macroglia клетки). Foci на порести промени могат да се редуват с напълно променени области на кората на главния мозък. спонгиформни изменения са открити в мозъчната кора и субкортикални ядра, които причиняват различни клинични прояви. Почти във всички случаи на CJD spongiofornye настъпят промени в малкия мозък. Отбелязано е, че сиви промени Област енцефалопатии ясно konturiruyutsya с почти модифициран бяло вещество.

Вторият диагностика на CJD е загубата на неврони, което е морфологична базисни основните клинични признаци на заболяване - прогресивна деменция. Степента на умиране на нервни клетки е свързана със степента на спонгиформни изменения и продължителността на заболяването.

Трето морфологична характеристика астроглиозиса БКЯ представени под формата на разпространение на астроцитите предимно в бялото вещество на мозъчните полукълба. В кората на главния мозък, това морфологична характеристика е значително по-слаба. За така наречените нови форми на БКЯ, поради произтичащи яденето на месо крави, страдащи от спонгиформна енцефалопатия освен триада типичен морфологични характеристики, характерни появата на амилоидни плаки, представляващи клъстери прион протеин. Когато се оцветяват с хематоксилин-еозин такива плаки се разглежда като закръглени, еозинофилен структура. Най-често плака разположени на различни нива в мозъчната кора, както и в молекулното слой на церебрална кора.

При извършване на аутопсия е починал от болест на Кройцфелд-Якоб и допълнителни морфологични проучвания трябва да бъдат много внимателни.

Основна метаболитни, васкуларни заболявания на централната нервна система, тумори и вродени нарушения в развитието на мозъка и гръбначния мозък са включени в други теми на лекция материал.