Гликиране и боклуци вътре в тялото си

Тази реакция може да се проведе в различни форми: като в приготвяне на храна, както и в тялото ни по-високи нива на кръвната захар. В края на този и на редица други реакции, формирането на така наречените "крайни продукти на гликирането", които са най-клетъчни остатъци, шлака, които запушват клетката и пренареждане цялата си работа.

Big предмет, така че първо да анализират реакцията самата гликиране и състояния, които предразполагат към него. Тогава разберете какво метаболитна памет и как възрастта продукти (известни още като "напреднали гликация крайни продукти», Advanced крайни продукти от гликозилиране (AGE)) влияят върху обмяната на веществата). Е, разбира се, какво да се прави в процеса на готвене, както и вътре в телата ни.

Нека не бъркаме гликирането и гликозилиране. Гликопротеини - важните биохимични съединения, образувани с помощта на ензими и изпълняват специфични функции. Примери за такива гликопротеини - хиалуронова киселина и хондроитин сулфат. Когато захарта реагира с протеини без участието на ензими, в резултат се получава на AGE, които са вредни за организма.

по този начин Ако гликозилиране е нормално, генетично контролиран механизъм, който се среща с участието на ензими, на гликирането - без ензимни гени и програмиран процес, който не е от полза.

Глюкоза в обичайната си форма - D-глюкопираноза - скоро инертен молекула, която е важен източник на електрически клетки. Това е само захар, който циркулира в тялото в излишък.

И въпреки факта, че тя е сравнително безвреден, той може да бъде опасно в трансформацията на възрастта, в резултат на комплекс, случаен процес настъпили особени животни и растения. Този процес на "Браунинг" не изисква участието на ензими, това зависи само от температурата и изобилието на реактивни компоненти.

В първия етап на този процес, глюкоза и други прости захари взаимодейства с протеини, и след това смесване с аминокиселини и други компоненти, предизвика реакции. Например, когато гликация се получава фруктоза лизин-лизин, което може да се раздели на компоненти, като carboxymethyllysine (CML) и pentosidin. В резултат на колаген и еластин губят способността да се разделят и да се замени с се образуват нови протеини.

Съгласно Meylarda теория протеинови напречни връзки са образувани като резултат от увреждащото действие на монозахариди. Този процес е многоетапно.

Тя започва обратим гликация - редуцираща захар (. Глюкоза, фруктоза, рибоза, и т.н.) се присъединява към терминал α-амино група на протеина. Това се случва спонтанно, без участието на ензими.

В действителност, има типичен кондензационна реакция, известни от органичната химия - реакцията между групата алдехид и α-амино групата на получения в основата Schiff образува (Шиф бази). В този случай, вещество, образуван чрез кондензация на първичен протеин и редуцираща захар са известни като Amadori продукти (Amadori продукта).

Впоследствие Amadori продукти се подлагат на различни, предимно необратими изменения (окисление кондензационни структурни преустройства и др.). Резултатът е достатъчно разнообразна група от вещества, които са получили генерично име на Advanced гликозилиране Крайните продукти (AGE). AGE бавно се натрупват в тъканите и има много отрицателни ефекти.

реакция гликиране включва няколко етапа: първи етап - кондензация.

Като цяло, това е реакцията на дехидратация на захар, с образуване на вода и кондензационен продукт бързо губи вода, превръщане Шифова база. Характеризиращ Schiff Бази въглеродна двойна връзка с азот и азот са свързани с арилова или алкилова група (H-C = N-R).

След това, на база на Шиф става пръстенна структура. Тази структурна прегрупиране на Amadori, наречена "изомеризационна" форми ketozamin в процеса на промяна на молекулната структура около кислородните атоми. Ако алдоза вземат глюкоза и аминокиселини като глицерол, след това в резултат на Амадори прегрупиране получаване на 1-амино-1-деокси-2-фруктоза или monofruktozaglitserin. Амадори прегрупиране е ключова стъпка в образуването на междинни компоненти, участващи в реакцията на покафеняване.

Втора стъпка - гниене, разлагане

След това продуктът, получен от реакцията на Amadori могат да се разпадат по три различни начина, в зависимост от условията. В разширяването Strekkera (фиг. 6) аминокиселини се подлагат окислително разлагане чрез действието на карбонилните компоненти ketozaminov появява в резултат на разлагане.

В тази реакция, разлагане на аминокиселините са разположени Шифови бази и след това се подложи на процес на декарбоксилиране катализира от киселини. New Шифова база се хидролизира лесно с амини и алдехиди. В резултат на разлагане и отделяне на СО2 Stecker реакция настъпва трансаминиране, който се свързва с melanoidami на азот. Образуваните алдехиди допринасят за вкус и външен вид са включени в образуването на меланоидини.

Трета стъпка гликиране - полимеризация и потъмняване

Тя може да се характеризира с не много приятен мирис или остър: има миризма на изгорена, гранив мирис на лук, зеле или разтворител. Може да се появи и приятен аромат - малц, препечен хляб кора, карамел или кафе. Химичният състав на тези компоненти не е много добре известно.

крайни продукти на гликирането (възраст).

В края на всички тези трансформации са образувани "крайни продукти на гликирането», Advanced крайни продукти от гликозилиране (възраст), които имат неблагоприятен ефект върху метаболизма. Разбира се, има относително безвредни, но са много токсични сред тези съединения. За токсични крайни продукти на гликирането има име - glikotoksiny.

Въпреки това, когато рязко покачване на кръвната захар при диабет е значително ускорено реакционни продукти се натрупват и могат да причинят множество разстройства (например, хиперлипидемия). Това е особено изразен в кръвта, където нивото повишава значително увредени протеини (например, гликозилиран концентрацията на хемоглобина е показател за степента на диабет).

Най-честата продукт края на реакцията е carboxymethyllysine, производно на лизин. Carboxymethyllysine в състава на протеини е обща биомаркер на оксидативния стрес в организма. Той се натрупва с времето в тъкани, такива като колаген на кожата, и увеличава при диабет.

Под формата на AGE глюкоза се превръща в нещо като молекулярен лепило, което прави кръвоносните съдове и стенозиращи нееластично. Той причинява възпаление, което от своя страна води до хипертрофия на съдовите гладки мускули и извънклетъчната матрица. Тези процеси насърчаване атерогенезата (атеросклероза), който протича при по-висока скорост при пациенти поради повишени нива на глюкоза диабет.

Под действието на AGE модифицирани в различни биомолекули. Това, разбира се, води до влошаване на структурата на различни органи. Един от основните протеини на кожата, както и сухожилия, връзки и костите е колаген. Той е малко на много 20-30% от теглото на цялото тяло. И това се случва с него промени са отговорни за появата на бръчки, загуба на еластичността на кожата и т.н. В нормалното състояние да съществува между триплети tropocollagen омрежване, т.е. ковалентни химични връзки, които дават колагеновите влакна необходимите механични свойства.

Въпреки това, с напредването на възрастта, броят на връзки между tropocollagen единици се увеличава. Този процес срещащи с такава широко тъканно вещество като глюкоза, настъпва по-бързо при пациенти с диабет. Това е изследване на последните и е да хвърли светлина върху теорията на стареене на колаген.

карбонилната група на редуциращи захари, които включват включително широко вещество в тялото на, kakglyukoza реагира с свободен амин прекратява аминокиселина лизин, което е много богат на колаген.

Амадори продукт поради миграция на протони, циклизация и дехидратация многобройни трансформирани в активирана карбонилно съединение с грижа Укрепване аргининов остатък, съседен tropocollagen вериги, които са, например, glyukozepanovuyu омрежване.

Между другото, подобни процеси, обаче, срещащи се при висока температура, да предизвика образуването на кафява кора на изпечени продукти. Беше ли този кафява коричка нищо подобно? Това също води до увеличаване на броя на напречни връзки между колаген молекули? Първата последица на това явление, както можете да се досетите, - промени в механичните свойства на тъканите. Естествено, това се отнася и за кожата, че възрастта губи своята еластичност, т.е. Тя става по-твърда.

Представете си, че едновременно се простират две ръце 5 гумени ленти. Сега си представете, че на няколко места, тези нишки са свързани един с друг възел. Много връзки между възлите и ще стигнем до много по-малка степен.

Увеличаване на броя на връзките в колаген намалява нейната еластичност. Тази промяна на молекулярно ниво може да доведе до удебеляване на основната мембрана. например, в бъбреците мезангиална матрица, и да доведе до бъбречна недостатъчност при диабет. а също и да бъде причина за свързано с възрастта намаляване на бъбречната функция.

Смята се, че този механизъм играе роля при стесняването на артериите, което намалява притока на кръв и намаляване на съдовата гъвкавост сухожилие. Показано е, че в кожата колаген на късо и дълго живеещи маркер видове гликозилиране е обратно пропорционална на нивото на пентозидин видове максимално дълъг живот. Нивото на крайните продукти от гликозилиране, свързана с увреждане на нервите, и склонни към образуване на кожни лезии, които са трудни за лечение.

Увреждане на кръвоносните съдове.

Процесът започва колаген гликация брой oslozhenenija в тези органи, където играе важна структурна роля: кожа, леща, бъбреците и съдове, междупрешленните дискове, хрущял и т.н.

Arteriosclerosis започне продължителна хипергликемия, химични реакции на гликация на колаген и еластин вериги насипно съединителната тъкан в химическата действието на глюкоза и неговите метаболити - glikotoksinov (глиоксал и метилглиоксал), образуване на напречни "кръстосани връзки" между колаген и еластинови влакна.

Обратно, когато артериосклероза atheromatosis - главно проява на атеросклероза - поражението еластични тип артерии се дължи на натрупване на липиди в интимата - алкохол естерифициран холестерол и полиенови ненаситени мастни киселини, образуването на плаки в поле локализацията постоянната макрофаги в интима, некроза и калцификация; atheromatosis не засяга колаген и еластична структура в артериалната стена.

Артериосклероза и atheromatosis като проява на атеросклероза - две различни патологични процеси в артериалната стена еластичен тип. Arteriolosclerosis е резултат на гликация на колагенови и еластинови вериги в мускула стена на postarteriol тип артериоли в ендотелни и перицити обмен капиляри. Микроангиопатия започне само обработва гликиране и действия glikotoksinov заради мускулни тип артериолите не интима, което е местно интерстициална тъкан за събиране и обезвреждане на биологични "отпадъци" на кръвта от вътресъдова басейна на междуклетъчната среда

Нуклеинови киселини и протеини могат да бъдат модифицирани чрез добавяне на захари с техните свободни амино групи, което води до структурно и функционално пренареждане на молекулите. Нуклеотиди и ДНК също са обект на не-ензимен гликозилиране, което води до мутации, дължащи се на прякото увреждане на ДНК и дезактивиране на грешките ремонтните рекомбинация системи, както и причиняване на повишена чупливост на хромозомите. Неензимно гликозилиране на биологично важни молекули става все по-важна област в изследването на диабет и нормалния процес на стареене.

Първият да бъдат засегнати, т.е. glikiruyutsya, дълъг живот протеини: хемоглобин, албумин, колаген, crystallins, липопротеините с ниска плътност. Най-неприятни последици. Например, гликирането на протеини на еритроцитни мембрани го прави по-малко гъвкави, по-твърда, което води до лошо кръвоснабдяване на тъканите.

Поради облачно обектив кристалин гликирането и, като следствие, развитие на катаракта. Така модифицирани протеини може да се открие, и следователно те служат като маркери за атеросклероза, диабет, невродегенеративни заболявания. Лекарите и диабетици подпишат един конкретен краен продукт гликиране - А1с.

Той е образуван от реакцията на Amadori глюкоза чрез прикрепване към нормален хемоглобин β верига. Днес, една от фракциите на гликиран хемоглобин (А1С) - Сред основните биохимични маркери на диабет и сърдечно-съдови заболявания. Намалена ниво А1С на 1% намалява риска от усложнения от диабет от 20%.

Ще бъде интересно: