Фибринолитична синдром - диагностика, лечение

Фибринолитична синдром - диагностика, лечение

Клиника фибринолитична синдром. От клинична гледна точка, хеморагичен синдром може да има различни аспекти: епистаксис, екхимоза голям цикъл от картата, стомашно-чревно кървене, кръвоизлив на мястото на инжектиране или пробиване, кръвоизлив след операцията. Първоначално тези явления са умерени; с течение на времето те stanivyatsya по-тежко, тъй като те са свързани с различни хемостаза недостатъци, причинени от развитието на фибринолитична процес; в крайна сметка хеморагичен синдром става толкова тежък, че застрашава живота на пациента.

Патофизиология фибринолитична синдром. Средна механизъм на действие на фибринолиза е осигурен динамично равновесие между активатори и инхибитори. Когато контролирани активатори дисбаланс проявява клинично като фибринолитична синдром; по-голямата несъответствието, толкова по-тежко клиничния аспект.

Fibrinolysis може да действа като независим разстройство (първична) или като последица от проста или дисеминирана интраваскуларна коагулация (средно). Основно фибринолиза могат да се появят върху растежа на плазминогенни активатори (спонтанни) или прилагане vtsirkulyatsiyu известни активатори за лизиране на тромби (терапевтично).

Във всички случаи, резултатът е освобождаването на плазмин, които поради тяхната литична действие на фибрин, фибриноген, F. V, F. VIII причинява хеморагичен синдром симптоматика е описано в раздел.

Основната фибринолизата е изключително редки (5%); вторична фибринолиза е много по-чести.

Лабораторно изследване за диагностициране на фибринолитична синдром. резултатите от лабораторните тестове са голямо разнообразие в зависимост от времето, когато те са произведени и вида на фибринолиза пациент (първична или вторична). По-долу ще се съсредоточим върху тестовете на първичния фибринолизата, като вторична фибринолиза ще бъде представена във връзка със синдрома на ICE.

TN ПР и T.Q. могат да бъдат леко удължена (F.D.P. интерферира с функцията на тромбоцитите и тромбин активност и плазмени лизиращ Е. V и VIII). Туфи малки проби (ниско фибриноген). TLCE значително намалени; тя е по-кратък от по-тежък синдром. тест Astrup (с плочи от фибрин) позволява да изберете причинителят на фибринолиза: lizokinaza активатор, плазмин. TEG е характеристика на пистата, типа на ракети за тенис. Тест положително откриване на FDP (с степените + до + + + +).

Дозата на фибриноген дава долните фигури, на силна фибринолизата. Останалите тестове за хемостаза и коагулация произвеждат нормални резултати.

Положителни клинична диагноза на фибринолитична синдром се основава на следното: късната поява на кървене, kartoobrazny верига екхимози, кървене на мястото на инжектиране и дупчици малко и крехко съсирек, който отделя голямо количество червени кръвни клетки (при тежък синдром - кръв губи способността си да коагулира!).

Лабораторните изследвания показват почти нормално коагулационни тестове, заедно с положителни тестове за фибринолиза, която позволява да се постави окончателна диагноза. Диференциална диагноза се прави по отношение на останалата част от хеморагична диатеза. Обстоятелствата, при които има кървене и лабораторни резултати убедително установи диагнозата.

И усложнения по време на фибринолитична синдром. Fibrinolytic синдром може да бъде много разнообразна еволюция. Като част от тази еволюция на хронични и остри Фибринолитичните синдроми са в двете крайности.

Синдром на хроничната има доброкачествен еволюция и без усложнения. Тя може да се влоши през хирургическа намеса, не предизвиква тифибринолитичното защита.

Остра или скоротечен синдром е драматична еволюция. Смъртта може да настъпи преди диагностика и лечение цели. В са диагностицирани и лекувани чрез съвременни методи на случаи, получени благоприятни резултати дори и в първите 12 часа.

фибринолитично лечение синдром се отнася до синдром на остро и се стреми прекратяване на хеморагичен синдром. V може да се използва като ефективно средство за:
а) антифибринолитични че потискат механизъм фибринолиза; това може да се постигне по два начина:
1) Antiplazminovoe действие: блокиране на плазмин, който се провежда антиплазмин или proteazovye инхибитори, два вида инхибитор Kunitz, произведени от панкреаса и се продават под името Iniprol инхибитор Frey, направени от паротидната жлеза и продавани под търговското наименование Trasylol (първи десет пъти по-активни от секунда).
2) Antiaktiviruyuschee действие: блокира активирането на плазминоген до плазмин, който извършва синтетичен материал на два вида: линейна молекула (EACA) и циклична молекула (AWOS) (последният е 7 пъти по-активен от първата).

б) заместващата: инжектиране и се лиофилизира плазмен фибриноген antigemofilicheskaya, съдържащи и двете коагулационни фактори в процеса на hyperfibrinolysis се лизират в плазмата на пациента и които заменят използване перфузия.

синдром Фибринолитична режим. започнем с използването на Trasylol 1,000,000 единици с бавна перфузия в продължение на 24 часа. Един час след началото на перфузия Trasylol-ти, се инжектира бавно интравенозно EACA при доза от 0,3 г / кг телесно тегло / ден, разделени в 4 дози (от 1 до 6 часа).

След 2 часа от първата инжекция, EACA, се инжектира i.v. 2 грама на фибриноген и продължава перфузия на един лиофилизиран флакон плазма antigemofilicheskoy. Обикновено 24 часа е благоприятен ефект на лечението, така че да се прекъсне; ако състоянието на пациента го изисква, ние повтаряме на следващия ден на същото третиране. (Внимание: вторичния фибринолизата всички по-горе, лечението трябва да се предхожда от приложение на хепарин: 40 000 U / ден, с 10 до 000 единици i.v. 6 часа за 2-3 дни).

Тифибринолитичното лечение се прилага само когато двигателят с вътрешно горене, ако по време на лечението с хепарин се случва с определена степен на фибринолизата, изисква такова лечение.