Ентеровируси инфекция - Причини и патогенеза, е компетентен за здравето на ilive

Причини за възникване на ентеровирусните инфекции

Причината ентеровирусните инфекции - чревни вируси (пролифериращи в червата и отделят с изпражненията) ентеровируси род от семейство Picornaviridae (Pico - малка РНК -. РНК). Роуд ентеровируси съчетава полиовирус (серотип 3). които са активатори полиомиелит, коксаки вируси (серовар 24), коксаки вирус В (6 серотипа) и ECHO (серовар 34). 5, както и човешки Ентеровирус (типове некласифицирани вируси 68-72). Ентеровирус 70 причини остър хеморагичен конюнктивит и Ентеровирус 72 - ГВА. Ентеровирусите са генетично разнородни.

Основните характеристики на тези вируси:

малки размери вириони (15-35 пМ);
присъствието на РНК в центъра на вирусни частици;
протеинови молекули (капсомери) по периферията на вириона.

Ентерично вируси са стабилни в околната среда, са устойчиви на ниски температури, устойчиви на замразяване и размразяване (в изпражненията при ниска температура може да оцелее повече от шест месеца). Устойчивост към разтвор на 70% етанолов разтвор на 5% лизол. Отпадъчните води, малки водни обекти, в зависимост от температурата може да се съхраняват до 1,5-2 месеца. Ентерично вируси са чувствителни към сушене, се съхраняват при стайна температура до 15 дни. При температура 33-35 ° С умират в рамките на 3 часа при температура 50-55 ° С - в рамките на няколко минути при кипене и автоклавиране - незабавно. Бързо убити чрез излагане на формалдехид, живачен хлорид, хетероциклични багрила (метилен синьо и т.н.), Окислител (калиев перманганат и водороден пероксид), както и ултравиолетова радиация, ултразвук, йонизиращо лъчение. Свободен остатъчен хлор (0.3-0.5 мг / л) бързо се инактивира ентеровируси във водни суспензии, но присъствието на органични вещества, свързващ хлоро може да намали инактивиране ефект.

Патогенезата на Ентеровирус инфекции

Патогенезата на Ентеровирус инфекции не е проучен, тъй като вируси могат да се размножават и в чревната стена, без да причинява заболяване. Заболяването се среща когато резистентност редукция.

Ентеровируси навлизат в организма през лигавицата на горните дихателни пътища и храносмилателния тракт, където има основната им натрупване. Когато излезете от вируса извън зоната на първоначалното натрупване на това попада в регионалните лимфни възли и лимфна образование на червата, където продължават да се възпроизвеждат. На третия ден от началото на заболяването се отразява на другите органи, в резултат на първична виремия. Разнообразието от клинични форми на ентеровирус инфекция обяснява как мутация на капсидни антигени, вирусни хетерогенност население и различни генотипове тропизъм на патогена на специално тъкан (епителни клетки, нервна тъкан и мускули).

В 1-2% от случаите във връзка с друг орган или късно възможно участие в процеса на ЦНС. Проникването в ЦНС, вирусът засяга съдова плексус на мозъка, при което се получава прекомерно количество от гръбначно-мозъчната течност на хипертонична-hydrocephalic синдром, дразнене ядра на блуждаещия нерв и центъра на повръщане. В зависимост от нивото на лезиите на централната нервна система се развие асептичен менингит, менингоенцефалит или poliomielitopodobnoe заболяване. За ентеровируси ЦНС кабел с подобрени афинитет към нервната тъкан.

В бременна в резултат на виремия възможно вътрематочна загуба на плода.

Ентеровируси инфекция може да бъде асимптоматична с вирусна устойчивост в червата, мускул, паренхимни органи, на централната нервна система. Възможно е хронична инфекция.

В аутопсия телата на пациенти, които са починали от вирусна инфекция Коксаки (най-вече малки деца), разкриват миокардит, миокарден инфилтрация от лимфоцити, хистиоцитите, плазма и ретикуларни клетки, еозинофили и полициклични левкоцити. В някои случаи, разкриват интерстициален оток, изтъняване и некроза на мускулните влакна, белези и калциране огнища (в брой наблюдения развиват трансмурален инфаркт на миокарда, свързани с пренасянето на миокардит).

Когато менингоенцефалит в менингите на мозъка и гръбначния мозък известие набъбване, задръствания и периваскуларна лимфоцитна-моноцитна инфилтрация. Идентифициране diapedetic кръвоизлив в мозъчната тъкан, периваскуларна инфилтрация и фокална пролиферация на глиални клетки, фокална некроза и полиморфонуклеарни инфилтрира в хороидалния плексус на мозъчните вентрикули на.

Когато епидемия миалгия проявяват признаци на остра или хронична миозит като изчезване на напречно набраздяване, подуване на отделните влакна и в някои случаи - коагулация некроза. Промени в набразден мускул типични и патогномонични за коксаки вирусна инфекция.