Ендокринна функция на физиологията на панкреаса система
Частта на ендокринната от групите представени чрез панкреас "леки" клетки ", разположени между екзокринни тъкани наречени панкреаса островчета или островчето на Лангерханс. Масата на тази тъкан в панкреаса не надвишава 1-2%. Дълъг съдържа отдел опашката жлеза. Островчетата, особено централната си част, е добре оборудвани с капиляри. Панкреаса инервация извършва клонове сладък, и гръбначния нервите на вагуса. Директно в островчетата края постганглионарните симпатикови и парасимпатикови влакна. Островчетата панкреаса са три основни типа клетки (бета, алфа и делта), които се различават от естеството на секреторни гранули и изгледи произведени хормони. По-голямата част от Лангерхансовите острови представляват бета-клетки.
Хормоните на панкреатични островчета. Хормонът инсулин се синтезира (под формата на проинсулин) бета-клетки, алфа клетки - глюкагон делта клетки - соматостатин. Освен това, екстракти панкреатичните тъкан изолирани vagotonin хормони tseyatropnein, бомбезин и lipokain.
Инсулин - протеинов хормон, която включва цинк. Това е първият протеин хормон и първият синтезира изкуствено.
Инсулинът е включен в регулирането на въглехидрати, протеини и липидния метаболизъм. Под влиянието намалява концентрацията на кръвната захар - хипогликемия случи. Това се дължи на факта, че инсулин увеличава пропускливостта на клетъчните мембрани на глюкоза, повишаване на поглъщането на глюкоза в клетките (с изключение на мозъчни клетки), стимулира превръщането на глюкозата в гликоген в черния дроб и мускулите, намалява глюконеогенезата (образуване на глюкоза от аминокиселини). Освен ефекти върху въглехидратния метаболизъм, инсулин стимулира синтеза на протеини от аминокиселини и тяхното активно транспорт в клетките. Той също така е включен в регулирането на липидния метаболизъм, образуването на висши мастни киселини, на обмяната на въглехидрати продукти (липогенезата) и повишаване на способността на мастните клетки, тъкан и черния за улавяне на свободни мастни киселини и тяхното натрупване под формата на триглицериди (lipidogenesis).
Механизмът на действие на инсулин на въглехидратния метаболизъм важна роля
играе от специфични рецептори, намиращи се на плазмената мембрана на клетките-мишени. Взаимодействие на инсулиновите рецептори реализира чрез инхибиране на аденилат циклаза и активиране на тирозин киназа, която насърчава проникване на инсулин в клетката и да се повиши активността на хексокиназа (първи етап на гликолиза). В допълнение, пентоза шънта се активира с последващо образуване на NAD (NADP) -nikotinamidnyh коензими, необходими за липогенезата.
Глюкагон подобрява гликогенолизата в черния дроб и повишава нивото на глюкоза в кръвта, поради активирането на сАМР. Това е антагонист на инсулин, глюкагон и епинефрин синергисти. Глюкагон насърчава глюконеогенеза, ускоряване на окисляването на мастни киселини в черния дроб.
Vagotonin повишава тонуса на вагуса нерви и тяхната дейност. iHentropnein стимулира дихателния център, отпуска бронхиалната гладка мускулатура, като по този начин увеличаване на клирънс им. Освен това, tsentropnein подобрява способността на хемоглобин да свързват кислород, еритроцити и подобрява транспорта. Lipokain участва в мобилизирането на мазнините от депото. Бомбезин стимулира секрецията на пепсин, стомаха и е отговорен за насищане на организма.
Регулация на секрецията на инсулин и глюкагон. Регулиране на секрецията на инсулин, зависим от глюкоза в кръвта. Увеличение в кръвта (хипергликемия) водят до увеличаване на инсулин в кръвта, намаляване (хипогликемия) -k siroduktsii намаляване и получаване на този хормон в кръвта.
Как да "измерят" нивото на глюкоза в кръвта? Установено е, че промяната в нивата на кръвната захар видян от специализирани клетки - glucoreceptors панкреаса, сънната синусите, паравентрикуларния ядра на хипоталамуса. При по-високи нива на глюкоза в кръвта се среща в рецепторно активиране - панкреасни клетки, които отговарят на увеличение стимулиране синтеза и освобождаването на инсулин в кръвта. Описаният ефект се получава само в окислението на глюкоза към бета klitiyi и активират аденилат циклазата, повишаване нивото на цитозолен Са2 + в присъствието на калмодулин и активиране система polifosfoinozitidnoi.
В случай на намаляване на нивото на кръвната захар са стимулирани клетки рецептори алфа жлеза води до секрецията на синтез HTSO и глюкагон, увеличаване на глюкоза. Тази реакция се наблюдава само при предварително окислението на глюкоза и повишена Са2 + концентрация в алфа клетки на жлезата.
Glucoreceptors сънната синусите се отговори на нарастващата и за намаляване на нивото на кръвната захар. Информация за тях се предава гръбни вагални ядра, разположени в продълговатия мозък. Нервни импулси от ядрото на нервните клетки влакна вагуса простират на ганглии, които се намират в панкреаса тъкан, и след това в бета клетките на панкреатични островчета. Инсулин прекурсор, който е оформен в него (проинсулин) се прехвърля в клетка Golgi комплекс, където процеса на сАМР-зависима - превръщане на проинсулин в инсулин. Под влияние инсулин глюкоза намерени в черния дроб, мускулите, се превръща в гликоген, и нивото на кръвната захар се възстановява до нормални стойности. Ако нивото на глюкозата в кръвта се намалява забавянето настъпва активност на нервните клетки на паравентрикуларното хипоталамуса ядрата и като следствие - намаляване на инсулиновата секреция. Ефектът на различните части на нервната система на секреция на инсулин. Първите резултати, получени в тази посока в клиниката.
Добре известно е, че диабетът се развива след травма. Доказано, че условен рефлекс стимули, които сигнализират пристигането на захар, хипнотичен предложение за въвеждане на намаляване захар причина на глюкоза (поради повишена секреция на инсулин). Автономната нервна система (симпатикова и парасимпатикова) също е важно за регулирането на ендокринния панкреас функция.
Стимулиране на блуждаещия нерв придружено хипогликемия поради повишаване на инсулиновата секреция. Стимулиране на симпатиковата нервна система и управлението на епинефрин (или норепинефрин) води до повишаване на нивата на кръвната захар.
При регулирането на секрецията на инсулин включва редица хормони. По този начин стимулира инсулинова секреция на растежен хормон (соматотропин) аденохипофиза, хормони на щитовидната жлеза, на храносмилателния тракт (чревния глюкагон, секретин, холецистокинин, и т.н.). Простагландин Е и. Основана в делта островни клетки система и хормон на растежа хипоталамуса инхибира секрецията на инсулин.
Регулиране на секрецията на глюкагон и чрез glucoreceptors стимулация в предната хипоталамуса, които реагират на промените в нивата на кръвната захар. По този начин, когато е повдигнат, инхибиране на секрецията на глюкагон, като същевременно се намалява - половина. Образуването на глюкагон в алфа клетки и да повлияе аденохипофизата соматотропина, което повишава активността на алфа-клетки. Соматостатин, обратно, инхибира образуването и секрецията на глюкагон.
Когато концентрацията на глюкоза в кръвта под 1.78 ммол / л (нормална-4, 44-6, 66 ммол / л) се появяват характерните симптоми, а именно, прекомерно изпотяване, тахикардия, силен глад и разбъркване. Ако нивото на глюкоза продължава да намалява, тя се развива хипогликемична кома, която е придружена от загуба на съзнание и може бързо да доведе до смърт. Непосредствената причина е неговата недостатъчно снабдяване на мозъчни клетки в глюкоза, която е само източник на енергия. В тези случаи, ефективно лечение е прилагането на глюкозата.
В случай на повреда островен апарат панкреасни островни развива диабет. Основните симптоми на това заболяване са хипергликемия, гликозурия (вид на захар в урината), увеличаващи се количества (до 10 литра на ден) на урина (полиурия), прекомерна жажда и апетита. Причината за увеличението на кръвната захар при диабетици е загубата на способността на черния дроб да се забави глюкоза като гликоген и други органи клетка - това рециклиране. Ако заболяването се развива в ранна възраст, това обикновено се дължи на намаляване на броя на островни бета клетки на устройството. При възрастни, инсулин секреция може да бъде prignichenuyu (особено в началния етап на заболяването), поради стабилността (резистентност) към инсулин, е свързано с дефицит на инсулинови рецептори върху целевите клетки, или образуване на комплекс протеин - инсулина, който е неактивна форма на хормона.