Енцефалопатия, съвременни технологии, на официалния сайт на вестника Медицински ДВ

Честота на мозъчно-съдови заболявания е не по-малко от 700 на 100,000 жители. Смъртността в развитите страни - на трето място (след сърдечно-съдови заболявания и тумори) и представлява 11-12% от общата смъртност.

През последния половин век концепция за това заболяване варира значително. Днес ED се определя като синдром на прогресивна мултифокална или дифузна мозъчна травма. Това се проявява чрез клинично неврологични, невропсихологични и / или психични разстройства, причинени от хронична церебрална съдова недостатъчност и / или повтарящи се епизоди на остро мозъчно-съдови инциденти (disgemiya, преходна исхемична атака, инсулт).

На ICD-10, терминът "енцефалопатия" отсъства. Сред близките на клинично заболяване в класификацията се отнася до "мозъчна атеросклероза» (I 67.2), «прогресивно съдова левкоенцефалопатия» (I 67.2), «хипертензивна енцефалопатия» (I 67.4), «Други определени разстройства на мозъчните съдове» (I 67.8), в т. ч. "церебрална исхемия (хронична)", "мозъчно-съдова болест, неспецифицирана» (I 67.9).

Като основни етиологични фактори изолира атеросклеротична, хипертония, и смесена венозна DE, въпреки че може да има и други причини, които водят до хронична церебрална съдова недостатъчност (диабетична церебрална ангиопатия, васкулит, системен хемодинамичен разстройство, г. Заболявания на кръвта и др.). На практика най-етиологичен значение в развитието на заболяването има атеросклероза, хипертония и комбинация от тях. Тези фактори са по-чести при пациенти в напреднала възраст.

За разлика от остри мозъчно-съдови събития, развитието на ED не е свързано с патологията на големи екстракраниални артерии, и с поражението на малките артерии на мозъка (церебрална ангиопатия), от които, на първо място, зависи от кръвоснабдяването на дълбоките части на мозъка (проникващи артерии). Широкото загубата на малките артерии, причиняващи дифузни двустранни исхемични лезии бели значение и множество лакунарен инфаркти в дълбоките части на мозъка. Увреждане на нервите в течение на бялото вещество води до дисоциация на кората на главния мозък и основните структури, което води до голяма клинична проява на заболяването.

От решаващо значение при диагностицирането на DE имат образни - откриване дифузно или неравномерно дифузно бели полукълба намаляване плътност значение на разширяването на мозъчните вентрикули, често в комбинация с малки огнища в дълбоките участъци на полукълба след инсулт.

Пациентите трябва да бъдат поток ултразвук кръв в големите съдове на главата и шията, които са назначени от Доплер, в т. Н. транскраниална, двустранно сканиране.

Идентифициране на хипертония или атеросклеротична ангиопатия в фундуса също потвърждава диагнозата на ED.

ЕЕГ показва само в епилептични припадъци или условия на неясен произход пароксизмална понякога подозираше масово поражение.

В присъствието на инфаркт на миокарда, признаци на своя фокусна лезии по време на рутинни ЕКГ или нарушения на сърдечния ритъм е необходимо ултразвук на сърцето, т. За. Сърдечната патологията често е причина за смърт при пациенти с ЕД, и нарушаване на контрактилитета на резултатите миокарда до намаляване на церебрална перфузионно налягане и което би увеличило церебрална съдова недостатъчност. Също така трябва да се изясни АД профил - до провеждане на ежедневен мониторинг като внимателен контрол на хипертонията може да забави развитието на ЕД.

Лабораторно изследване трябва да включва изследване на реологичните свойства на кръвта (хематокрит, еритроцитите агрегация, плазмен вискозитет), и гликемичен профил като диабет при възрастни могат да възникнат асимптоматични и антитромбоцитна корекция, индиректни антикоагуланти и антидиабетни лекарства има важно място в лечението на ЕД. Задължително изискване - изследване на липидния профил на пациента, тъй като хиперхолестеролемия е една от водещите рискови фактори за инсулт.

трябва да се обърне специално внимание за изучаване на интелектуална-умствени, емоционални и поведенчески прояви на ЕД. Невропсихологични оценка помага да разгледа внимателно характеристиките на психични разстройства, което е важно за диференциалната диагноза на деменция, различни версии на които се намират в напреднала възраст.

Това е сложна. В ранните етапи можем да се надяваме за значителен терапевтичен ефект. Включва симптоматични мерки, които пречат на по-нататъшно увреждане на мозъчните кръвоносни съдове и мозъчно вещество активира хемодинамика и когнитивно мобилизиране на резерви.

Това е нежелателно прекомерно намаляване на кръвното налягане, което може да доведе до развитието на заболяването, така че дозата, предписана антихипертензивни лекарства, представляващо-позиция 1 / 2-1 / 3 от нормалното, ако е възможно като монотерапия и се провежда внимателно проследяване на кръвното налягане.

Основни принципи на лечение на ЕД:

• ефект върху сърдечно-съдови рискови фактори,

• превенция на инсулт (медицинска хирургична)

• възстановяване на мозъчния кръвоток,

• подобряване на мозъчния метаболизъм.

Най-ефективното предотвратяване на по-нататъшното прогресиране на заболяването е въздействие върху сърдечно-съдови рискови фактори - предимно коригиране на хипертония и хиперлипидемия, диабет, сърдечни заболявания, отказване от тютюнопушенето.

За да се предотврати удар и подобряване мозъчен кръвоток и disaggregants използва, съгласно указания, антикоагуланти. Тяхната цел, както и използването на понижаващи липидите лекарства могат да забавят прогресията на заболяването.

За да се намали тежестта на когнитивни дефекти използва умните лекарства, невротрофични лекарства и пепти действие.

От физиотерапия да определите електрофореза вазоактивни лекарствени средства, магнитна терапия на зона яка; курс на хипербарна кислород, интервал normobaric хипоксична, nadvennoy магнитен лазерна терапия, интравенозно лазерна терапия, физиотерапия, врата и масаж паравертебрални области.

Стенозираща лезии големи церебрални артерии (над 60%) в някои случаи може да служи като база необходимо хирургия.

Възстановяване на адекватно предлагане на кръв към мозъка става невъзможно за бруто, далеч идват патологични изменения съдови. Пациентите постепенно губят способността си да работят, да станат зависими от други хора, влошаване на качеството на живот.

За клинично DE характеризира с развитието на основните неврологични синдроми

Cephalgic синдром. Feature е неговата полиморфизъм, непостоянство, липса в повечето случаи, свързани с конкретна съдови и хемодинамични фактори, намаляване на честотата на прогресиране на церебрална съдова недостатъчност. Въпреки това, корелация с емоционални, астенични и тревожност, депресивни разстройства, както и вегетативни (Psychovegetative) разстройства.

Псевдомехурчеста парализа. Той се среща при пациенти с двустранни лезии на кортико-ядрен пътища. Клинично тя се проявява дизартрия, дисфагия, бурни епизоди на смях или плач, положителни аксиални рефлекси, отделяне на слюнка. Гласът става тих, скучен, монотонен, с тон носа.

Пирамидална смущения. Пациенти с ED са общи, може да бъде следствие от страдание на мозъчносъдови инциденти (CVA), и могат да се появят, когато bezynsultnom курс на болестта, когато е клинично явни признаци на инсулт липсват. Особеността на този синдром - лека клинична проява - симетричен възрожденски сухожилни рефлекси-периостал anizorefleksiya, stopnye патологични признаци.

Amyostatic синдром. Характеризира се с постепенно увеличаване на цялостната физическа изостаналост, липса на физическа активност. Походката, движенията стават по-бавни темпове - кратък. Обективно определени дифузно повишен мускулен тонус, главно в долните крайници. Отслабен физиологични synkineses ходене, разработен акинетично-твърда синдром, предимно засяга долните крайници. Тремор не е типично. Този синдром при възрастните често е придружено от разстройство на тазовите функции.

Вестибуларния-атактичен синдром. Проявява оплакванията от световъртеж, нестабилност и нестабилност при ходене. На проверка разкри, нистагъм (дрямка), нарушения koordinatornyh поле, фронтално апраксия разходка.

Психопатологична синдром. Тя се характеризира с депресия, неврози, подобни състояния и постепенното увеличаване на когнитивни нарушения. Пациентите губят интерес в живота, има загуба на паметта, вниманието, интелекта, докато развитието на деменция (деменция). Постепенно разбити контрол върху функциите на органите на малкия таз.

При оценка на състоянието на пациента с помощта на класификация стъпка DE

Етап I - умора, главоболие, раздразнителност, безсъние и умерено изразени нарушения на паметта. На преглед установи признаци melkoochagovogo мозъчно увреждане под формата на симптоми на орален автоматизъм, anizorefleksii промени координация на белия дроб.

Етап II - влошаването на нарушения на паметта, вниманието и координация. Неврологично изследване може да разкрие повече различни признаци, водещи до образуването на синдром, което води до неправилно поставяне на пациента.

Етап III - намаляване на критики за състоянието си, което води до намаляване на оплаквания. Grow интелектуално - mnestical, koordinatornye, психо-органичен разстройства, чести падания, припадък. Рутинен преглед, сочи наличие на няколко неврологични синдроми, образувани. На този етап, пациентите често се нуждаят от помощ.

Раиса Mikhalyuk, помощник на Департамента по геронтология и гериатрия BelMAPO, дм. мед. науки