енцефалопатия дисметаболичен

ЕНЦЕФАЛОПАТИЯ дисметаболичен може да възникне поради вътрешни заболявания и ендокринни жлези. В повечето случаи те се развиват на фона на дълга от предишно заболяване, но понякога това може да бъде първата клинична проява.

Метаболитни нарушения енцефалопатия белодробни заболявания могат да бъдат причинени от хипоксия и хиперкапния, смущения възникват поради вентилация и газ обмен в белите дробове, както и повишено вътречерепно налягане, което често се развива по време на хронична дихателна недостатъчност поради трудността на венозна изтичане на кръв от черепната кухина. В тези случаи най-характерната дифузно главоболие, особено интензивно през нощта, при усилие и кашлица, с прекъсвания объркване и треперещи крайници. В някои случаи на повишено вътречерепно налягане може да доведе до подуване на оптичния диск и при липса на лечение, дори слепота.

Лечение. регресия неврологични разстройства водеща стойност е лечение на основното заболяване, осигуряване на подходяща вентилация. Необходимо е да се изключи използването на успокоителни, забавят дишането. При лечението на остра хипоксия трябва да се избягва интензивно хипервентилация, което може да доведе до значително вазоконстрикция на мозъчните артерии и по този начин да представлява нарушение на съзнанието и дори смърт.

Чернодробна енцефалопатия случва често при пациенти с цироза на черния дроб. Тя обикновено се развива бавно срещу хроничен курс на заболяването с добавянето на портална хипертония и се третира като портал чернодробна енцефалопатия, което представлява потенциално лечими заболявания. В случаи на остра чернодробна енцефалопатия се появи повреда в първите два месеца на заболяването и в повечето случаи (85%) води до смърт, дължаща се мозъчен оток. Водещата роля в развитието на чернодробна енцефалопатия, портал отстранява токсичния ефект на амоняк върху ЦНС. За чернодробна енцефалопатия характеризира с нарушения на съзнанието, в рамките на един ден може да се разглежда като ясен и объркване (явлението "до - изключено" на съзнанието). Нивото на съзнание се използва за оценка на тежестта на енцефалопатия. Пациенти с цироза и техните роднини често не се придават значителни първоначални прояви енцефалопатия ценности, нарушения на паметта, вниманието, преценка и неадекватно поведение, емоционални разстройства, които често водят до медицинско лечение само изразени спонгиформни етапа. При пациенти с чернодробна енцефалопатия портал могат да бъдат маркирани свиване на зениците, отслабването на фото- реакция, почти специфичен asterixis (пърхащи тремор), може да се повиши тонуса на мишка, хипер-отражението, двустранно Babinski, polinevropatichesky вид нарушения на чувствителност.
Диагнозата на чернодробна енцефалопатия въз основа на резултатите от клинично изследване. чернодробни функционални тестове обикновено са значително променени, но не се наблюдава степента на тяхната корелация енцефалопатия.

Лечение. Терапия остра чернодробна енцефалопатия е неефективна, с изключение на чернодробната трансплантация, ако това е възможно. По време на остра чернодробна енцефалопатия портал препоръчва строга диета без протеин, без обостряне трябва да бъде ограничено количество консумиран протеин (за предпочитане растителни протеини). Положителният резултат дава назначаването на лактулоза (синтетичен дизахарид) от 20-30 грама четири пъти на ден. Кома пациенти лактулоза се прилага парентерално при 20 мг на всеки 30 часа преди напускане на кома. Когато портал чернодробна енцефалопатия ефективно използване на неомицин в дневна доза от 4-12 грама в острата фаза и 2-3 грама в хроничен стадий на заболяването. Като цяло, портал чернодробна енцефалопатия терапия може да доведе до пълна регресия на неврологични заболявания, с изключение на случаите, когато лечението е започнато още в кома пациента.

Панкреаса енцефалопатия. Има няколко доклади за развитието на остър панкреатит с преходна енцефалопатия под формата на възбуда, нарушения на съзнанието до кома, но остава спорен нозологична независимост на панкреаса енцефалопатия, защото ние не можем да изключим нарушения на чернодробната недостатъчност или електролитни като причина за енцефалопатия.

Уремичен енцефалопатия нарича като метаболитни нарушения, както и токсични ефекти върху мозъка в резултат на бъбречна недостатъчност. Токсичния ефект върху мозъка може да има отделяне на органичната киселина от органа, който се разгражда в бъбречна недостатъчност. Заболяването обикновено се развива бавно. Сред първите симптоми, характерни за повишена тревожност, възприемане на бавен, умора, апатия, намалена концентрация. С напредването на болестта маркиран когнитивен упадък на деменция, неподходящо поведение, зрителни халюцинации, епилептични припадъци. Неврологично изследване разкри, най-често дизартрия, тремор действието и asterixis, миоклонус, атаксия при ходене, сензорни нарушения, дифузна мускулна слабост. Клиничните прояви на уремичен енцефалопатия не корелират с някакви лабораторни параметри на бъбречна недостатъчност, но много пациенти са свързани със скоростта на неговото развитие. В остра бъбречна недостатъчност може да настъпи кома и светлина неврологично увреждане, дори и с висока степен на азотемия може да се появи при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност.
Уремичен енцефалопатия диагноза се основава на клинични данни.

В основата на лечението на пациенти с уремичен енцефалопатия е бъбречна недостатъчност терапия: диализа и трансплантация на бъбрек.
Метаболитни нарушения нарушения при диабет могат да бъдат причинени като курс на заболяването (кетоацидоза, високо хипергликемия) и обработка (хипогликемия).
Когато кетоацидоза в повечето случаи има разстройства на съзнанието, но не се характеризира с развитието на фокални неврологични разстройства и припадъци. лечение кетоацидоза може да доведе до развитието на изразен оток на осмотичното равновесие мозъка поради нарушения (рязко и значително намаляване на кръвното хиперосмоларитет).
Висока степен с хиперосмотична хипергликемия при диабет могат да се появят без съществено кетоацидоза и да доведе до постепенно нарушаване на съзнание (neketonicheskaya хиперосмоларна кома). В допълнение към нарушения на съзнанието може да се развие гърчове, огнищни неврологични заболявания като хемипареза, gemihoreoatetoza, хемианопсия. Лечение neketonicheskoy хиперосмоларна кома разлика кетоацидоза обикновено не води до развитието на мозъчен оток.
Когато хипогликемия могат да бъдат различни неврологични заболявания: а) инсулт епизоди, които могат да се редуват с една и от другата страна на мозъка; б) припадъци; в) нарушение на функцията на мозъчния ствол под формата на нарушения в съзнанието (кома), неврогенно хипервентилация и decerebrate припадъци; ж) делириум; г) хиперсомния. Неврологични заболявания обикновено се развиват, когато нивата на кръвната захар под 2 ммол / л. Прилагането на глюкоза обикновено причинява бързо регресия на неврологични разстройства, въпреки че в някои случаи може да бъде нарушена съзнание за няколко часа на фона на нормализиране на нивата на кръвната захар.

Дисметаболитен енцефалопатия с други ендокринни заболявания. Когато хипертиреоидизъм се характеризира с раздразнителност, емоционална лабилност, отклоняване на вниманието, лоша концентрация, нарушения на съня. Психични разстройства не възникват само при висока, но при умерено повишаване на концентрацията на хормони на щитовидната жлеза в плазмата, и очевидно дължи не само на тиреотоксикоза, но други не винаги са ясни метаболитни нарушения. При достигане на еутиреоидно състоянието на всички психични разстройства могат да изчезнат напълно.
Когато хипотиреоидизъм често е белязана от бавно мислене, лоша концентрация, повишена сънливост, депресия. Без лечение, при пациенти с тежка микседем могат да имат халюцинации, делириум, психоза; може да се развие деменция, което е обратимо в ранните стадии, когато нормализиране на функцията на щитовидната жлеза.
Когато хиперпаратиреоидизъм възможна загуба на паметта за текущи събития, раздразнителност, депресия и психоза. Премахване на паращитовидната аденом обикновено води до регресия на неврологични заболявания.
Хипопаратироидизъм причинява хипокалцемия което може да доведе до различни психични разстройства - от деменция на психоза. Възможни припадъци, които се простират в нормализирането на калций в кръвта. Често с хипопаратироидизъм наблюдава интракраниална калцификация с преобладаване в базалните ганглии, която обикновено е асимптоматична, въпреки че е описано случаи хореоатетоза, тремор и паркинсонизъм. Gipoparatireoze възможно повишено вътречерепно налягане с papilledema, което намаля напълно с нормализиране на калций в кръвта.