Ефекторните механизми, медиирани от клетки

Antitelonezavisimye ефекторни механизми на имунитета на първо място да осъзнаят, CTL. Това основно включва CD8 + Tαβ-лимфоцити и NKT клетки (лимфоцити, експресиращи и двете рецептори NK-и Т-клетки). Има Т-убийци между Tγδ-лимфоцити.

Основната цел на CTL - възстановяване на организма срещу вътреклетъчни патогени и туморни клетки от друга модифицирана, изпълняван убиец функция на CTLs и цитокини.

• убиец функция. CTL извършва убиец клетъчна функция (виж фигура 1-4 и фигура 6-4 ...) Използване на специфични протеини - цитотоксини, които включват перфорин, гранзими и недостатъчно проучени цитолизин.

- Синтез цитотоксини настъпва де ново след включване CTL в имунния отговор и признаването на техния специфичен антиген.

- Натрупването на цитотоксини. В функционално неактивни прекурсори молекули цитотоксини натрупва в гранули, които се концентрират до TCR.

- CTL дегранулация среща в клетка-клетка контакт, образуван от TCR свързване към антиген на повърхността на клетка мишена. Този процес зависи от obligately Са2 +.

- Перфорин гранули, натрупани в разтворим прекурсор. Когато освобождава от гранулите и в примерите

присъствието на Са2 + перфорин бързо полимеризира в мембраната на клетката мишена за образуване на цилиндрична структура. Така липофилни порции перфорин молекули са ориентирани към клетъчната мембрана, като хидрофилен - страничен канал в клетката. Това води до време за около 16 нанометра в диаметър.

- Гранзим В и апоптоза. Чрез порите образува перфорин, вътре в клетка мишена падане изолирани CTLs гранзими на. Характеризиращ CTLs гранзим 3 - А, В и С. Тези специализирани серин протеазни субстрати, които са ензими, които инициират апоптоза в kletkemisheni програма. Това е придружено от разрушаване на ДНК и протеини не само на клетките, но вирусът това заразени.

- Лизис мишена. Ако механизмите на клетката мишена апоптоза имат дефекти, CTL още разрушава клетката - от осмотичен лизис чрез пори, образувани от перфорин. Въпреки това, в този случай неповредени вирусни частици и нуклеинови киселини могат да инфектират други клетки, което се случва в случай на някои инфекции.

• Цитокини. CD8 + CTL, продуцират цитокини - IFNy, TNFa и FNOβ (лимфотоксин). По-специално, IFN-γ показва следните резултати:

- директно инхибира репликацията на вируси;

- индуцира в целевите клетки с повишена експресия на MHC-I молекули и MHC-II, за улесняване на по-ефективно представяне на вирусни антигени Т-лимфоцити (за признаване и умъртвяването);

- активира макрофаги и NK-клетки;

- Накрая, IFNy - кофактор индуцира диференциация на наивни CD4 + Т-лимфоцити в Th1-клетките, а тя означава, че CD8 + CTL допринася за развитието на други ефекторни механизми на имунни отговори (включващи Th1-лимфоцити).