Дисеминирана интравазална съсирване (DIC)

Дисеминирана интравазална съсирване

Дисеминирана интраваскуларна съсирване (DIC) - придобити thrombohemorrhagic разстройство резултат от прекомерно образуване на тромбин и плазмин в периферната кръв.

синоними DIC

Консумация коагулопатия, синдром defibrinirovaniya trombogemorragichesky синдром.

Етиологията (причина) на DIC

DIC - в резултат от основния патологичния процес, който спомага за активиране на кръвосъсирването система и генериране на тромбин. Етиологичните фактори, задействат каскада от коагулация система:

• тежки форми на прееклампсия;
• PONRP;
• хеморагичен шок;
• емболия RH;
• сепсис;
• заболявания на сърдечно-съдовата система, бъбреците, черния дроб;
• резус конфликт;
• преливане на несъвместима кръв;
• NB.

Тези условия водят до тъканна хипоксия и метаболитна ацидоза, което от своя страна води до активирането на тромбопластин кръвта и тъканите.

Основните механизми на патогенезата на DIC:

- Увреждане на тъканите. Получаване на прокоагулационната (тъканен фактор) в системната циркулация задейства каскада от реакции, кръвосъсирването система, главно поради активиране на фактор VII. Образуването на активното тромбопластин (дългата фаза хемостаза) с помощта на плазма (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и тромбоцити, извлечени от фактори.

- Повреда на ендотела. Това води до излагането на субендотелната колаген и област на контакт активиране на фактори на кръвосъсирването и тромбоцитите фаза. Това води до прекомерно прехвърляне на протромбина в тромбин, чрез действието на активното участие тромбопластин и калциеви йони (Фактор IV).

- Поражението на тромбоцитите и макрофаги. Директен стимулиране на тромбоцитите води до образуването на тромбоцитите микроагрегати и интраваскуларна фибрин полимер. Тромбинът, включващ калциеви йони (Фактор IV) и фактор на тромбоцитите преобразува фибриногена във фибрин мономер. От друга страна, фибрин мономер чрез действието на фактор VIII от плазмата и тромбоцитите фактор II се превръща в неразтворим фибрин направления на полимер.

Активирането на всяка система произход съсирване води до прекомерно образуване на тромбин и плазмин, действието на който причинява симптоми на DIC.

Действието на тромбин и техните резултати:

• образуване на фибрин - намаляване на активността на фактори I, II;
• агрегацията на тромбоцитите - брои намаляване на тромбоцитите;
• активиране на фактори, V, VIII - намаляване на концентрацията на факторите, V, VIII;
• активиране на фактор XIII - намаляване на коефициента на концентрация XIII;
• система за активиране на протеин С / протеин S - намаляване на техните концентрации;
• активиране на фибринолитична система.

Плазмин и резултатите от тях:

• влошаване на фибрин - значително увеличение на фибрин-деградационни продукти;
• разграждане фибриноген - намаляване на концентрацията на фактор I;
• протеолитични факти V и VIII - намаляване на съдържанието им;
• протеолиза на фактор на фон Вилебранд, XIII, XI - намаляване на тяхното съдържание;
• протеолиза на фактор XIII - намаляване концентрацията;
• промени в тромбоцитите мембранни гликопротеини.

образуване на тромбин в ранните етапи на двигателя с вътрешно горене допринася за появата на големи комплекси на разтворим фибрин, фибриноген и фибрин образуване mikrotrombov причиняват запушване на микроваскулатурата и OPA.

По време бавно притока на кръв през малки съдове разклонения настъпва си "пакет" в плазмата и червените кръвни клетки, които запълват различни капиляри. Без плазма еритроцити губят способността да се движи и се натрупват в по-бавно, циркулиращи и след това netsirkuliruyuschih образувания. Тогава им стаза случи, агрегация, кръв лизис и освобождаване на тромбопластин. Освобождаване в кръвта тромбопластин задейства интравазална коагулация на кръвта. Извънредните стойности с нишки фибрин разнищват кичури на червените кръвни клетки, образуващи "утайка" - бучки, живеещи в капилярите и допълнително нарушава равномерността на структурата на кръвта.

Важна роля в развитието на "утайки-феномен" играе намаляване на притока на кръв и да увеличи вискозитета на кръвта.

Клиничната картина (СИМПТОМИ) DIC

Основните клинични прояви на дисеминирана интравазална коагулация - тромбоза, което води до нарушаване на микроциркулацията и появата на модове и хеморагичен синдром. DIC се характеризира с фазов развитие.

Етап (фаза) на DIC:

• стъпя - хиперкоагулационна;
• II етап - консумативна коагулопатия;
• III етап - hypocoagulation.

Клиничен стадий се характеризира с влошаване на хиперкоакулационна състоянието на здравето. Пациентите се оплакват от неспецифичен характер на умора, тревожност, настроение, намаляват отделянето на урина и сърдечната честота. Обективно изследване разкрива, повишено кръвно налягане.

Етап консумативна коагулопатия - "тъп" и коварен. Изглежда добре, не съответства на тежестта на развитие на болестта. Периодично, на фона на нормално или леко ниско кръвно налягане настъпва хипертония, тахикардия или брадикардия. В този етап се появява потребление фактори на кръвосъсирването (фибриноген, тромбин, VII, V, IX, X фактор, брой тромбоцити) върху образуването на множествена тромби, които се лизират чрез интензивно производство на плазминоген и антитромбин III. Засилено ензимно и неензимно фибринолиза едновременно разпадане и деградация на много протеини (усилена протеолиза), намалява образуването на антитромбин III.

Етап антикоагулация характеризира със загуба на една от основните жизнени показатели - способността кръвен съсирек. Това се дължи на липсата на главната връзка коагулационен фактор - фибриноген (фактор I), където фибринолиза може да достигне до 100%.

Клиничната картина на етапа на антикоагулация характеризира с масивна кървене. Както се дължи на остра кръвозагуба, а в резултат на токсичния ефект на протеолитични и фибринолиза продукти бързо развиващите тежък състояние на пациента. Паренхимната органи (черен дроб, бъбреци, панкреас) са едновременно маркирани и тромбоза и кръвоизлив.

DIC се класифицира не само от постановка (фаза характер) развитие, но също така и от степента на развитие на хеморагични прояви. Има следните форми на DIC: фулминантен, остра, подостра и хронична.

Когато са активирани, хиперкоагулация чрез външния път на коагулацията се наблюдава бързо развитие на клиничните симптоми възникват особено тежки форми на DIC (мълния, тежки). Активирането на вътрешния път е различна клинична протегна във времето (хронична DIC).

Фулминантен форма е най-често в тази акушерска патология като PE, OM емболия, тромбоза на мезентериалната артерия.

Острата форма се развива в OB емболия, PONRP, еклампсия, руптура на матката, chorioamnionitis в труда, шок от всякакъв произход, масивна загуба на кръв и бързо травматично раждане. За синдром на остър DIC трябва да включва еклампсия (на конвулсивни и не-конвулсивни).

Субакутен форма (прееклампсия) с кратка продължителност (няколко часа или минути). Той или става хронична, или приложени в остра форма. За подостри форми на DIC се характеризира с високо кръвно налягане (180/120 mm Hg или по-високо), олигурия или анурия, кръвоизливи (петехии), неврологични прояви (главоболие, зрителни смущения, болка в епигастриума) и болка в правото хипохондрия Получената напрежение чернодробна капсула.

Хроничната форма се развива в дългосрочен ток прееклампсия, продължителността на времето, на мъртвия плода в утробата, immunokonfliktnoy бременността напредва PN и редица други акушерски усложнения. Клиничната диагноза на тази форма не винаги е възможно, защото на заличените симптомите, високи функционални резерви и компенсаторни и адаптивни способности на организма. Хронична DIC може да съществува в продължение на седмици и месеци. Активирането на тромбоцитите-съдови хемостаза не преминава консумация граница. Факторите, които са използвани в процеса на образуване на тромб интраваскуларно, активно синтезирани от черния дроб, и концентрацията му се намалява в кръвната плазма. Само когато са изложени провокира фактор (родове, стрес, болка, физическо заболяване, операция) се появява стъпка декомпенсация. В този случай хронична DIC бързо протича в подостър и по-нататък в остра форма, реализирани в една типична изход (тромбоза, хеморагичен синдром, ОРА).

Основните клинични прояви на DIC:
• тромботични инциденти;
• хеморагичен синдром;
• микроциркулаторни разстройства;
• OPA;
• анемия;
• нестабилна хемодинамика;
• шок и формиране на шокови органи.

Вискозна кръв, съдържаща разтворими комплекси на фибрин мономерни и протеолиза продукти, в комбинация с намален капацитет на еритроцитите деформируемост улеснява бързото развитие на тъканна хипоксия, и ацидоза.

Неефективността на лечение на хипертония, бъбречна недостатъчност или белодробен дължи главно на разстройства дълбоките микроциркулацията в органи и тъкани.

Диагностика на DIC

Диагностика на DIC е възможно въз основа на клинично (синдром trombogemorragichesky микроциркулаторни смущения) и лабораторията (тромбоцитопения, червен фрагментация клетка, намалена концентрация от III и плазминоген) данни.

ЛАБОРАТОРИЯ

Етап хиперкоакулационна:
• Време за съсирването на кръвта ↓;
• АРТТ ↓;
• Ht ↑ (40 и ≥);
• фибриноген ↑;
• плазма рекалцификация ↑ (45 ");
• ↑ време тромбин (повече от 10 ");
• АРТТ ↓ (по-малко от 45 ");
• ± разграждане фибрин продукти (повече от 10 мг%);
• ± разтворими комплекси на фибрин мономер;
• ± тестове: етанол, protaminsulfatny.

Етап коагулопатия консумация:
• Тромбоцитите ↓;
• фибриноген ↓;
• Антитромбинът III ↓;
• хипопротеинемия, хипоалбуминемия;
• фибрин-деградационни продукти ↑;
• АРТТ ↑ (≥65 ");
• плазмен рекалцификация ↑;
• протромбин и тромбин време ↑;
• Време за съсирването на кръвта, време на кървене и Ht може или да се съкращава или в горната или долната граница на нормата.

Етап антикоагулация:
• кървене време ↑, ↑ време на съсирване;
• ↑ фибринолитична активност и протеолизата
• фибриноген ↓;
• Hb ↓ ПП ↓;
• ↓ еритроцити;
• плазма фактори IV, VIII, I, II, V, XIII ↓;
• дейността на антитромбин III ↓;
• плазминоген ↓;
• повишено кървене, не съсиреци или бързото им разтваряне.

За лечение на хиперкоагулация поради geparinrezistentnosti явление и намаляване на АТ III не може да се прилага само хепарин. Това е комплекс от антитромбин III + хепарин е в състояние да прекъсне развитието и прогресирането на интравазална коагулация на кръвта. На всички етапи от развитието на DIC държи постоянно активиране на тромбоцитите връзка и микроциркулацията смущения, поради което показва използването на антиагреганти.

При разработването на DIC има стойност блокада на ретикулоендотелната система, т.е. мононуклеарни фагоцити система, от които кръвта се натрупва акутни фазови протеини, възпаление и имунни комплекси продукти. Всички тези промени налагат плазмафереза.

На фона на терапията трябва да бъдат внимателно наблюдавани почасово диурезата, пулс, кръвно налягане и показатели на CVP, артериална кислород и кислород насищане SaO2, нивото на протеин, урея, креатинин, брой тромбоцити, червени кръвни клетки, Ht, коагулационни параметри.

Продължителността на клиничните прояви на DIC може да бъде повече от 7-9 часа. Промени в системата за съсирване на кръвта, се определя чрез лабораторни техники се задържи по-дълго от клинично. Ето защо, лабораторна диагностика на DIC е от първостепенно значение, а именно, че ви позволява по-точно да се установи степента и формата на този синдром, както и да се избере правилното лечение.

Лечение на DIC

ЦЕЛ НА ЛЕЧЕНИЕ

лечение DIC е да се извърши едновременно трите основни събития:

• отстраняване на основната причина за двигателя с вътрешно горене;
• нормализиране на хемодинамиката;
• нормализиране на съсирването на кръвта.

За лечение на DIC в акушерски кръвоизлив трябва да се счита синдром фаза, в която е започнало лечението и естеството на акушерска патология. Лечението се извършва под надзора на лабораторната диагностика.

лечение Drug

Когато гестоза бременна с хронична DIC показва използването на малки заместители молекула (декстран gemodez в комбинация с спазмолитици, които подобряват реологичните свойства на кръвта и предотвратяване mikrotrombozov допринесе за повишаване на тъканната перфузия натриев хепарин -. Антикоагуланти пряко действие, когато се прилага подкожно 5000-10 000 U на всеки 12 часа нормализира нивото на тромбоцитите и фибриноген. хепарин намалява тромбоцитна активност и има antitromboplastinovoy антитромбиновата активност, с атуМ нормализира кръвообращението в паренхимните органи и вътреутробно-плацентарната комплекса.

При остри форми на DIC, заедно с мерки за нормализиране на централната и периферната хемодинамиката, да вземе мерки за възстановяване на кръвосъсирването имоти. За да направите това, трябва да се спре интравазална коагулация и намаляване на фибринолитична активност кръв. Медикаментозно лечение се извършва под контрола на коагулация. За възстановяване на коагулацията свойства на кръв се извършва заместителна терапия: преливане на прясно замразена плазма, прясно замразени червени кръвни клетки, "топло кръв" svezhetsitratnoy кръв антихемофилен плазма.

Интензивна терапия и да продължи след отстраняване на DIC. Пациентът осъществява лечение на бъбреците, черния дроб и белодробна недостатъчност, възстановяването на протеин и електролитния баланс, превенция на инфекциозни усложнения.

УСЛОВИЯ И МЕТОДИ ЗА ДОСТАВКА

Когато напредва ДИК хронични форми на бременни жени с прееклампсия при наличието на мъртъв плод в утробата, NB е препоръчително да се пре-срок на доставка е вагинално.