Чувствителна кожа и козметика

Чувствителна кожа има ниска толерантност към външни дразнители заедно с адекватно висока реактивност.

чувствителността му зависи от много фактори: генетични, етнически, екологични.

Склонността за контактен дерматит е наследствено може да придружава други заболявания, причинени от използване на нискокачествени козметика, често използване на детергенти.

Клинично, което наричаме чувствителна кожа, че сърби, люспи от студа, вятъра, водата, слънцето, различни химикали, включително и козметика.

чувствителност на кожата определя от състоянието на епидермалната бариера, което от своя страна е свързан с интензивността на алергични реакции и свободен радикал окисляването на имунната система.

Нарушаването на епидермалната бариера

Епидермален кожата бариера включва три филтърни системи, определящи вътрешната среда и са пречка за проникването на вещества от организма и в тялото. Произход - себум, която се образува в резултат на смесване на себум липиди, произведени от кератиноцити.

Съставът на себум са триглицериди (60%) и продукти от хидролиза (диглицериди, моноглицериди, свободни мастни киселини), естери на восъци (24-26%), холестерол и негови естери (2-3%), сквален (11-15% ). Себумът импрегнират слоеве на мъртвите плоскоклетъчен клетки на повърхността позволява комуникация между възбудена скали, които са близо до повърхността слабо свързани и наподобяват херпес зостер, разпръснати.

Същата роля играе козметични омекотители, изглажда нередности и грубост. Себум действа като UV филтър, създава водоотблъскващ слой, играе важна роля в терморегулацията. Поради сквален получаване на удар на свободни радикали, има антиоксидантно действие.

По-долу става организирано роговия слой на кожата. Неговите везни са в тесен контакт помежду си и, като тухли, споени липидния слой. слой липиди се образува чрез специални молекули - полярни липиди, които се състоят от хидрофилна глава и хидрофобна опашка.

Полярните липиди и свързаното с вода образуват липидния двоен слой е електрофизиологично бариера. Неговата структура е както следва: водният слой - поляризирана електрически двоен слой, образуван от водород yonami положителен от едната страна и отрицателен от друга yonami хидроксил; слой, образуван от хидрофилните глави на липидни молекули, след това хидрофобен слой, към който следващия съседен воден слой.

липиди епидермални се синтезират в долните слоеве на епидермиса и роговия слой доставя в специален пелети. Състои се от серамиди (40%) с малко количество холестерол (25%), фосфолипиди, свободни мастни киселини (10-15%). Церамид, от своя страна, съдържа ненаситена мастна киселини (линолова, линоленова, у-линоленова киселина) или наситени.

Колкото повече двойни връзки в молекулата церамид на мастна киселина, се получава по-тънка структура. В дефицит на ненаситени мастни киселини ги заменя с друг (наситен), което води до образуването на твърди структури прекъсване пропускливост кератиноцитна диференциация, удебеляване на роговия слой, бързо десквамация, появата на порции свободни от липиди, което е придружено от сухота, лющене, сърбеж, зачервяване ,

Недостигът на линолова киселина в церамид води до хиперкератоза и сухо кожата, зачервяване, както и причинява повишен komedonoobrazovanie, себорея. Тъй церамид структура има свойствата на течни кристали, е по-ефективна бариера слой от неструктурирана липид.

Освен това, присъствието на линолова киселина в церамид насърчава стабилизиране не само на структурите на мембрана в роговия слой. Но в себе си ламелни телца. Заместване на линолова киселина в церамид на други води до нарушаване на пропускливостта епидермален не само, но и диференциация на кератиноцити.

Третото ниво съдържа епидермален базална мембранна бариера.

Следните фактори може да доведе до нарушаване на епидермалната бариера:

• липса строителен материал за церамид (есенциална мастна киселина - линолова, линоленова, линоленова), в резултат на недохранване, малабсорбция на есенциални мастни киселини или дисбактериоза (насърчава трансформация на ненаситени мастни киселини в наситен), метаболитни заболявания, ендокринни нарушения;
• ефект върху кожата на повърхностно активни вещества (ПАВ) (натриев лаурил сулфат), което води до дезорганизация на липидния и прекъсване на синтеза им epidermotsitov;
• излагане на разтворители (ацетон, хлороформ), което причинява временно прекъсване горната липиден слой;
• активиране на липидната пероксидация (ултравиолетово облъчване, тютюнопушене);

• механично увреждане на кожата (драскотини, порязвания, рани, и пилинг др.);

Епидермален преграда предотвратява проникването на вода в кожата, водоразтворими вещества, бактерии, токсини, алергени, но не защитава срещу мастноразтворими вещества.

Алергични кожни реакции и тяхната роля

Нарушения на имунната функция на кожата.

Част от нежелани реакции към козметика алергични природата. Тук алергени са аромати, оцветители, животински протеини, витамини, антибиотици, морски екстракти, пчелни продукти, компоненти, етерични масла и други. Тези вещества причиняват директно увреждане на тъканите, и действат веднага.

Понякога алергични реакции са причинени хаптени - вещества с ниско молекулно тегло (никел, формалдехид), стават алергени, свързващи се с кожни протеини. Защитни механизми на изпитва претоварването на кожата: нарушение на епидермална бариера води до претоварване на токсини, имунната система, микробен, цитотоксични вещества и алергени. Възникнат в кожни реакции са придружени от освобождаването на свободни радикали.

За да предизвика алергична реакция трябва да се извършва съхраняване на алергени клетки на имунната система, така че първото го удари в тялото не предизвикват нежелани реакции. Но в бъдеще съвсем незначително количество алерген да се предизвика възпаление имунен отговор.

Така имунна реакция настъпва в отговор на проникването на вещества в кожата и е специфично, когато става въпрос за алергени и неспецифичното, в случай на цитотоксини. Клинично това се изразява в кожно възпаление или алергична или контактен дерматит.

При счупване на бариерни токсини епидермални лесно проникване през кожата, което води до разрушаване на клетъчните мембрани, което води до излишък на простагландини и левкотриени, в кожата и развитието на възпалителния отговор. Прекурсорът на тези вещества е арахидонова киселина в клетъчно-мембранни фосфолипиди и други полиненаситени мастни киселини.

простагландин каскадна система осигурява мигновен отговор на нараняване. С разрушаването на клетъчната мембрана на освободената мастна киселина от макрофаги и други клетки на имунната система директно синтезирани простагландини и левкотриени. Малкият размер на простагландини притежават противовъзпалително действие. Тяхната излишък предизвиква възпалителен отговор. Левкотриени генерирани от арахидоновата киселина играе важна роля в развитието на алергични реакции.

Някои вещества увреждат не само епидермалната бариера, но epidermotsitov. Повърхностно активните вещества (агресивност също свързани с кумулативен ефект) ремонт ретард когато повреден епидермална бариера epidermotsitov и да доведе до нарушаване на липидния синтез.

Всичко това води до по-нататъшно увеличаване на пропускливостта на кожата, проникването на вода, микроорганизми, токсини. Вода позволява микроорганизмите да се размножават, в резултат на нарастващото първо активиране и след рестартиране на имунната система.

Нормално повърхността на кожата е кисела (5.5), тъй като покрити със слой от мъртви сквамозните клетки. Киселинният мантията е оформен със смес на себум и пот, в който добавя органична киселина - млечна киселина, лимонена киселина и др киселина мантията на кожата е първият защитата връзка от микроорганизми ..

Въпреки сапрофити (Staphylococcus Epidermidis, лактобацили и т.н.). Предпочитат кисела среда, се генерира киселини antibiotikopodobnye токсини, които инхибират растежа на патогенни организми. С разрушаването на киселина мантията (промиване с алкален сапун, и т.н.) се появява disbioz кожни микрофлора. Възходящо регистър рН гъбични заболявания (рН 6), екзема (6,5) за акне (7).

Ролята на окисляване svobodnoradikalyyugo

образуване на свободни радикали придружава всички имунни реакции, като имунни клетки активно използват токсични свойства на кислорода в борбата срещу микроорганизми. Известно е, че колкото повече връзки в молекулата на мастна киселина, по-лесно се окислява.

Себум, мастна киселина, която е по същество наситен, малко податливи на окисление. липиди епидермални, като част от които много ненаситени мастни киселини, се окисляват лесно. Епидермален липидната пероксидация води до деградация на образуването на епидермалния бариера на епидермиса и големия брой на свободни радикали.

Класификация на чувствителната кожа

1. кожата предразположен към реакции на свръхчувствителност на ендогенни фактори, себореен дерматит, розацея, розацея смесват, дефицит на ненаситени мастни киселини, fermentopathy, възраст, пол, раса и друг генетичен фактор.
2. кожата с намалена толерантност: ядосан, повреден.
3. чувствителна кожа с признаци на повишена реактивност: с признаци на кожни алергии, със симптоми на атопия.

AG Bashura, ДВ Tkachenko