Bitsiklol - алтернативен метод за лечение на хроничен вирусен хепатит - медицински портал EUROLAB

Хепатитни вируси В и С са основна причина за хронично чернодробно заболяване и поради това представляват основен проблем за общественото здраве. Специално хитър различни вируса на хепатит С (HCV), идентифициран през 1989. предварително определен като хепатит нито А, нито В с парентерален път на предаване. Течаща често безсимптомно, остър хепатит С рядко се диагностицира и затова често става случайно откритие вече е в хроничен стадий. Вирус на хепатит С се характеризира с много висока честота преход в хроничен хепатит (80% от случаите), и също така е един от факторите, които са причинители на образуването на чернодробна цироза и хепатоцелуларен карцином - първичен рак на черния дроб. Според най-новите данни, в света има 500 милиона. Хората, заразени с HCV. Освен това, бързото нарастване на вирусен хепатит С, причинени диагноза подобрение. СЗО прогнозира следващите 10-20 години в броя на пациенти с чернодробна цироза и хепатоцелуларен карцином (НСС) увеличение с повече от 60% след само един резултат на хепатит С. Това налага създаването на високо ефективни и безопасни лекарства за лечение на този сериозен и широко разпространена болест.

Целта на антивирусна терапия на хроничен вирусен хепатит е да се постигне траен вирусологичен отговор (SVR), т. Е. Инхибиране на вирусната репликация. Въпреки това, дори най-модерната стандарт антивирусна терапия не може напълно да реши хроничен проблем на вирусен хепатит В и С широкото използване на стандартна антивирусна терапия е ограничено от наличието на редица противопоказания, честата поява на странични ефекти, както и относително високата цена.

Голям проблем е лечението на така наречените "трудни" пациенти - не-респонденти с рецидив след HTP с противопоказания за HTP, пациенти с PVT е спряно поради появата на сериозни странични ефекти, както и пациенти с цироза на черния дроб в резултат на хроничен вирусен хепатит.

В такива ситуации става съответната etiopathogenic избор на оптимална терапия, насочена към:

постигне стабилен биохимична ремисия;

намаляване на вирусния товар;

намаляване на скоростта на развитие на фиброза;

предотвратяване НСС поява

подобряване на качеството на живот.

История на създаването и на механизма на действие Bitsiklola

През 80-те години на миналия век Института по материя Medica (IMM), китайски академия на медицински науки, нов оригинален лекарство е разработен за лечение на хроничен хепатит - Bitsiklol таблетки (химично наименование: 4, 4'-диметокси-5, 6, 5 ', 6' бис (метилендиокси) -2-хидроксиметил-2'-метокси-бифенил карбонил). Bitsiklol представлява изцяло нов синтетичен наркотик е под защитата на правото на независима международна интелектуална собственост. Активното вещество се синтезира основава на Bitsiklola Shizandrina С, първият материал, изолиран от растения Schisandra. Затова Bitsiklol може да се счита резултат от хармоничното сливане на древните източни традиции медицина с най-модерните фармацевтични технологии.

Предклинични проучвания на ново лекарство се провеждат от 1984 г. насам. В резултат на това, беше установено, че Bitsiklol състояние да защитава черния дроб от увреждане, индуцирано от вируси и химически токсини, поради няколко механизми, включително:

отстраняване на свободни радикали и инхибиране на липидната пероксидация (LPO);

защита на митохондриалната мембрана и мембрани на хепатоцитите;

спиране обработва fibrotization черния дроб;

belkovosinteticheskoy подобряване на чернодробната функция;

подобрено възстановяване на хепатоцити.

Bitsiklol ® е защитено с патент за изобретение в 16 страни, включително и САЩ, Великобритания, Германия, Япония.

Уникалният механизъм на действие на лекарството е, че инхибира продукцията на тумор некрозис фактор (TNF # 940), и също се свързва към и неутрализира активни кислородни радикали, в резултат на анти-апоптичен, антифибротичен, антиоксидант, хепатопротективно ефекти. Основната роля в производството на съединителна тъкан в черния дроб играят звездообразна (stellatnye) чернодробни клетки (HSC), които са в непосредствена функционална връзка с хепатоцити и макрофаги на черния дроб - Kupfer клетки. В резултат на активирането на HSC и Купферови клетки на про-възпалителни цитокини, включително Тумор некрозис фактор (TNF # 940), продуктите на липидната пероксидация инициира процес HSC трансформация в миофибробласти да образуват голямо количество извънклетъчната матрица, която води до фиброза. Апоптозата повредени хепатоцити стимулира фиброгенна активността на чернодробните звездовидни клетки (HSC). Сега се смята, че фиброгенезата в черния дроб е обратим. Въпреки това, в отсъствието на etiopathogenic терапия постоянство на възпаление и фиброза прогресира до цироза.