Белодробна емболия диагностика и лечение алгоритми
Белодробна емболия
(Резюме на лекар)
Белодробна емболия (РЕ) - е оклузия на главната багажника на белодробната артерия или нейните клонове различен калибър тромб, първоначално оформен във вените на системното кръвообращение или в правилните кухини на сърцето и подадена в кръвния поток на белия дроб кръвен поток.
Белодробна емболия съгласно ICD-10 се отнася до пета група "белодробна болест на сърцето и заболявания на белодробна циркулация," девети клас, "Болести на кръвоносната система."
Белодробна емболия (PE) - е един от най-често срещаните и сериозни усложнения на много заболявания, включително заболявания на следоперативна и следродилния период, накърняваща техния ход и изход.
Практическото значение на проблема за PE
В неотложността на проблема от PE
Тя се определя от:- увеличение на честотата на белодробна емболия в различни заболявания;
- значително увеличение на честотата на следоперативна и пост-травматичен емболия, често срещащи се в сложни хирургически процедури;
- на факта, че PE се превръща в третата водеща причина за смърт в развитите страни, на второ място след сърдечно-съдови заболявания и рак.
- тежестта на заболяването
- висока смъртност
- трудности при навременното диагностициране на това усложнение вследствие на полиморфизъм на разработване на клинични синдроми
Едновременно недостатъчност на двете артерии светлина достига 65% от всички случаи на белодробна емболия в 20% - засегнати само отдясно, а 10% - само на левия бял дроб, по-ниски листа засегнати от 4 пъти повече от горната фракция [6]. По този начин, за да се изчисли точно разпространението на белодробна емболия и неговите усложнения е трудно поради няколко причини. Първо, почти 50% от случаите на остра белодробна емболия случи незабелязани. Второ, неспецифични симптоми на белодробна емболия, често води до погрешна диагноза. Трето, инструментални и лабораторни методи на изследване за диагностициране на заболяване, характеризиращо се с ниска чувствителност и специфичност. На последно място, по време на аутопсията, задълбочено проучване на параметъра за въздействие на лумена на белодробни съдове може да открива малки съсиреци или остатъчни признаци на хронична белодробна емболия.
Етиологията на белодробна емболия- тромбоза на дълбоките вени на краката
- тромбоза в кухините на дясното сърце
- тромбоза на горна празна вена
В повечето случаи причината за PE е запушване на белодробните съдове, плаващи тромб, сформирана в дълбоките вени на краката. Понастоящем дълбока венозна тромбоза крак (ДВТ) и белодробна емболия (РЕ) се считат за проява на един патологичен процес, наречен синдром на венозен тромбоемболизъм.
DVT е на трето място сред сърдечно-съдови заболявания след коронарна болест на сърцето и мозъчен удар с годишна честота от 100 на 100 000 души [7]. Венозна тромбоза, техники радиометрия откриваем фибриноген белязан с 125 I и венография е диагностициран с миокарден инфаркт при 5-20% от пациентите, мозъчен инсулт - 60-70%, вътрешни болести - 10-15%, след ортопедична операция - Y 50-75% простатектомия - 40%, в коремната и гръдната хирургия - 30% от пациентите [2].
Източник емболия с DVT в 83.6% от случаите локализирани в бедрената кост и илиачен и долната вена вени [7]. Значително по-малко (3.4%) тромбоза се среща в кухините на правилната система сърцето и горна празна вена и притоците; като тромбоемболия често ятрогенни характер и обикновено са причинени от венозна тромбоза след инвазивни процедури (подключични катетри в критично болни пациенти и постоянни венозни катетри за химиотерапия е особено общ източник на тромбоза и емболия на системата са горна празна вена). В 13% от случаите, не може да се установи източникът на белодробна емболия.
Рисковите фактори за венозна тромбоемболия, белодробна емболия, и по-специално, различни и могат да бъдат разделени в първичната (генетично включено), средно (придобита в определена патология или неговите усложнения) и вероятно.
Рисковите фактори за венозен тромбоемболизъм *
- дефицит на антитромбин
- Недостигът на протеин С
- протеин S дефицит
- Фактор V Leiden
- Устойчивост на активиран протеин С без фактор V Leiden
- Протромбиновото генна мутация
- Disfibrinogenemiya
- плазминоген недостатъчност
- заседнал начин на живот
- напреднала възраст
- рак
- остро заболяване
- майор хирургия
- нараняване
- Увреждане на гръбначния мозък
- Централна катетеризация венозна
- Обездвижване или гипс
- Бременност и следродовия период
- полицитемия вера
- антифосфолипиден синдром
- Оралните контрацептиви
- хормонална заместителна терапия
- хепарин
- химиотерапия
- прекалена пълнота
- Увеличаването на нивата на липопротеин (а) **
- Ниските нива на инхибитор тъканен фактор пътека
- Повишените нива на хомоцистеин; фактори VIII, IX и XI; фибриноген; инхибитор на тромбин-активирана фибринолиза
* Не е известно дали някои от тези наследствени заболявания, придобити или смесен произход.
** В момента риск от венозна тромбоемболия не е настроен изрично.
Най-известният е основният рисков фактор за тромбофилия - повишена чувствителност на организма към развитието на тромбоза или интравазална коагулация, причинени от нарушаване на регулаторните механизми на хемостаза система или да промените някои от неговите свойства връзки.
Причините за тромбофилия могат да бъдат причинени от дефекти в клетъчните елементи на кръвта и плазмата.
Тромбофилия може да възникне при антифосфолипиден синдром, когато има образуване на антитела в някои инфекциозни заболявания. В този случай целта е на мембранните фосфолипиди (например кардиолипин). Антифосфолипиден синдром понякога се комбинира с тежки заболявания на съединителната тъкан: системен лупус еритематозус и други автоимунни заболявания. Антифосфолипиден може временно да се появят при възпалителни заболявания, инфекции. Проявите на този синдром са разнообразни. Освен артериална и венозна тромбоза, пациентите могат да представят неврологични, на бъбреците, на кожата, на костите, сърдечни нарушения. Други проявления на синдрома може да хемолитична анемия, инсулт, инфаркт, мигрена [5].
Изследванията през последните години са се разширяват значително познанията ни за молекулярните механизми на образуване на тромбози. В много отношения това се дължи на напредък в проучването на такъв основен компонент на ендогенен риск като генетично предразположение.
Наследствен тромбофилия се дължи на молекулните дефекти в системата за инхибиране на съсирването на кръвта и по-малко - в процеса на коагулация. Днес полигенен наследствен тромбофилия представени концепция, която постулира съществуването на няколко генетични варианти, самостоятелно или синергично модифициране на риска от развитие на болестта [5]. Най-важните генетични рискови фактори за белодробна емболия и VGT са:- генна мутация коагулационен фактор V (FV) G-1691-A (Leiden) - най-общ генетичен коагулопатия, U.S. намерени в 5% от населението Caucasoid, увеличава риска от венозна тромбоза в 3-8 пъти.
- ген фактор II протромбиновото мутация G-20210-A (FII) - втората най-честа генетично заболяване. Около 2% от населението са хетерозиготни по отношение на тази мутация.
- метилентетрахидрофолат редуктаза ген мутация (MTHFR С-677-T).
Средни рискови фактори за венозна тромбоемболия и белодробна емболия по-специално също разнообразни: напреднала възраст, липса на физически упражнения, продължително обездвижване като в хирургична патология (наранявания и фрактури, особено фрактури на големи кости, хирургия и ендоваскуларни инвазивни процедури, присъствието на катетъра в централната вена хронична венозна недостатъчност, болест на Крон), и в соматични патологии (хронична сърдечна или респираторна недостатъчност, развитие на инсулт, затлъстяване, PLN okachestvennye неоплазми erythremia, нефротичен синдром, системен лупус еритематозус, пароксизмална нощна хемоглобинурия). В допълнение към рисковите фактори включват продължителна неподвижност по време на чести и полети на дълги разстояния в самолети или пътуване в превозни средства; като някои лекарства (хормонална заместителна терапия, орална употреба контрацептив, химиотерапия, хепарин-индуцирана тромбоцитопения), бременност и периода на раждането.
В структурата на заболявания усложнява от развитието на РЕ, най-голям дял представляват злокачествени тумори (29.9%), сърдечно-съдови (28.8%) и цереброваскуларно (26.6%) на заболяването. Като цяло, честотата на всички смъртни случаи сред PE беше 7.2%.
Повечето от тези рискови фактори са потенциално изменяема и затова предвиждането на риска на PE и неговата първична и вторична профилактика появи уместни и постижими цели. От особено значение е превенцията на белодробна емболия в напреднала възраст: средната възраст на лицата, засегнати от тази болест е 62 години, с по-голямата част (поне 65%) от пациентите са били на възраст 60 и повече години; при пациенти на възраст над 80 години PE среща в 8 пъти по-често, отколкото при пациенти на възраст под 50 години.