Бактериална инфекция във въздуха

Diphtheria е остра инфекциозна болест, ха характеризира фибринозен възпаление в областта на входната врата и обща интоксикация. В момента има по-висока честота на дифтерия (специално но сред възрастните).

Етиология и патогенеза.

• Заболяването се причинява от интоксикации, т.е. vyrabaty-vayuschimi екзотоксин щамове Corynobacteriae diphteriae.

• Болните хора не разполагат с имунитет protivotoksicheskoe (неваксинирани деца и възрастни, които са приключили действието на имунитет след ваксинация).

• Източникът на инфекцията - болни хора и batsillonosi-Teli (превоз между ваксинирани и 30%, antitok класически имунитет не защитава от превозвача).

• пътека предаване във въздуха; може да се свърже път, докато патогенът се задържа в околната среда по време на сушенето.

• Секция порта - лигавицата на горните дихателни пътища-ING, най-малко - увредена кожа.

• Инкубационният период е 2 - 10 дни.

• дифтериен бактерията се размножава в порталната врата-нето (в кръвта не прониква), подчертавайки ekzotok-син, който е свързан с местни, така и с общо измерим neniya.

Механизмът на действие на токсина.

• токсин се свързва специфично с клетъчна Реджеп серпентини-взаимодействащ протеин - translocase, Blo-kiruet синтез на всички протеини в клетката, включително респираторни-Ing ензими, при което клетката умира. Клетките с рецептори, т.е. чувствителност-позиция на екзотоксин:

а) епител на орални инфекции, на горните дихателни пътища;

в) на периферната нервна система (нервни стволове, ганглии);

г) бъбречен проксимален тубуларен епител;

д) червените кръвни клетки и белите кръвни клетки. Патоанатомия. Промени в местните.

Фибринозно възпаление на предната врата в гърлото и сливиците, ларинкса, трахеята и бронхите; Това е изключително рядко в носните мембрани и кожата (рани), открит поло-О органи.

Лимфаденит регионалните лимфни възли (на шийката на матката преди imushchestvenno).

Общи промени, свързани с toksinemiey и определят, са:

а) локални промени площ;

б) естеството на възпалението: на дифтериен възпроизвеждане lenii генералния променя по-изразен отколкото в пулмонарен като съседни области и при плътно E филмите са най-добрите условия за бактериите да се размножават-TION и абсорбция на токсина.

Представени са цялостните промени:

а) мастна дегенерация на кардиомиоцитите и интерстициален миокардит с огнища миолиза, често се усложнява, schimsya аритмии и застойна сърдечна nedostatochnos Tew 1-2 седмици болест ( "ранно парализа serd-ва"). В случай на благоприятен изход от развитие на сърдечно дифузно;

б) паренхимни неврит (демиелинизация), повечето от глософарингеална, диафрагмен, вагуса, на симпатикови нерви за развитието на напредналите парализа на мекото небце, диафрагмата, сърцето (1,5 - 2 месеца);

в) дистрофични и некротични промени, Кро-voizliyaniyami надбъбречните жлези с развитието на остра над pochechnikovoy недостатъчност;

ж) некротизиращ нефроза - остра бъбречна недостатъчно нагоре.

Клиники по-ия orfologicheskaya класификация-Katsiya дифтерия.

Diphtheria изолиран фаринкса, на дихателните пътища и редки форми: дифтерия назални рани, вулвата (сега почти не се случи).

• В момента тя се развива в 80 до 95% от пациентите.

• дифтериен характеризиращ възпаление мин Dahlin (дифтериен ангина), която може да се простира до арката на небцето, раздела и стената на фаринкса; образува филм плътно свързан с по разположените тъкани, имат вид перлен.

• Изразена цервикален лимфаденит с хиперплазия и час-tymi некротични промени фоликули, придружени от изразено подуване на влакна.

• Разработване и интоксикация, свързани с общите промени в нея; Водени от това, разпределя subtoksi-кал, токсична и hypertoxic форма.

2. Дифтерит дихателните пътища.

• Това се случва по-малко от 20% от пациентите; В повечето случаи, свързани с дифтерия гърлото изолирани форми са редки.

• Промени в местните развиват в ларинкса, трахеята и бронхите, лобарен възпаление представя вярна круп.

• фибринозен филм хлабаво свързани с подлежащите тъкани, и може лесно да се отхвърли obturated дихателните лумена тръба води до задушаване.

• Интоксикация изрази обикновено е много по-слаба, отколкото в дифтерия гърлото.

• Изключително рядко ларинск възпаление спускане etsya в малък бронхите и бронхиолите с развитието на Bron-hopnevmonii - низходящ круп.

Смъртността в дифтерия.

• Последната достигна 60%, и е свързана с основите-префектура с инфекциозен и токсичен шок, остър serdech план повреда или асфиксия.

• В началото на серотерапия е намалял до 3,5%

• В момента усложненията на дифтерия са свързани главно с интубация и трахеостомия и OCU-по-рано се присъедини към вторична инфекция.

Скарлатина - остро инфекциозно заболяване на стрептококовата природата, проявяващо се с локални възпалителни промени в гърлото и екзантем.

• Ill предимно деца на възраст 3-12 години.

• инфекция се появява от въздуха капчици. Етиология и патогенеза.

• Скарлатина се причинява от генотоксични (произведен еритрогенен образуващ екзотоксин) щамове gemoliti-агенция стрептококи група А.

• Тази болест се среща при липса на антитоксичният имунитет. При наличието на антитела Антитоксичните възникне обикновено стрептококов тонзилит или Bacto rionositelstvo.

• инфекция се появява от капчици; възможно заразяване на контакта.

• инкубационен период от 3-7 (до 11) дни.

• Входна врата - лигавицата на гърлото и фаринкса, е изключително рядка - повърхността на раната, генитален тракт (ekstrabukkalnaya скарлатина).

Патогенеза скарлатина определя от три фактора: действие еритрогенен токсин, микробна инвазия и ал-lergicheskimi реакции.

1. Общи промени, особено формирането на фебрилитет и обрив са свързани с еритрогенен токсин. О- и S-стрептолизин (токсин серотипове - хемолизино) повреда на мембраната на поли-аморфна левкоцити, тромбоцити и други клетки (определяне на антитела срещу тях - анти-G-стрептомицин-лизин се използва за диагностициране на стрептококови инфекции).

2. Местните промени в стрептокок скарлатина се определят от следните свойства:

а) М-клетъчен мембранен протеин Streptococcus (OC основен фактор на вирулентност) подтиска макрофаг-Inos блокиране опсонизиране на бактерии Soc допълва компонент, насърчава оцеляване;

б) секретират ензими стрептококи - streptoki-Naz, ДНКаза, хиалуронидаза, протеаза и - по-улесняване на проникването му през бариерите и промоции

в тъкани, което води до некроза и развитие на гной-но-некротичен усложнения.

3. алергични (имунопатологични) REA-ЛИЗАЦИЯ случи при 3 до 5 седмици и болестта се определя до голяма степен от р-общ антигени gemoli-чески Streptococcus антигени и някои тъкани на тялото (сарколемата на кардиомиоцити протеин, гликолипиди proteid сърдечни клапи, гломерулна протеини

Патоанатомия. По време на SCAR-латино разпределят два периода: първият - 1 - 2-ра седмица, Auto-Swarm - 3 -5-I.

1. Промени в местните са представени основната scarlatinal комплекс, състоящ се от първичен афект, лимфангитис и лимфаденит на маточната шийка. В основно засяга може да възникне катарален или некротична ангина.

а) катарален ангина:

° изразена хиперемия гърлото ( "пламенен гърло"), за включване на устата и езика (Мали новия език)

¨ сливиците са уголемени, сочно, ярко червено.

б) Некротичните ангина (настъпва на втори ден в тежка); Сега редки:

а) на повърхността и в дълбочина сливиците показват тъп сиво огнища на коагулация Necro, язва;

б) за микроскопско изследване, тъкан мин Dahlin видима огнища на некроза обграден в филтрати от полиморфонуклеарни левкоцити-позиция да проникнат в подлежащите тъкани. По периферията на некроза-често се срещат стрептококи колонии.

Лимфаденит: цервикални лимфни възли са увеличени HN, сочно, пълна кръв, може да настъпи огнища на некроза. 2. Общи промени.

• екзантема (появява се на 2-ри ден) има формата на ярко червено еритема с точковидни папули ohva Pipeline цялото тяло, с изключение на назолабиални триъгълник. Намазки: характеризират с вакуолизация на епитела с паракератоза

последвано от некроза, което се случва след това определя характеристика слоеста обелване.

• В черния дроб, бъбреците, миокард появят distrofiches Kie промени и заставка за възпаление.

• хиперплазия на лимфоидната тъкан. Усложнения.

• Има по-тежки форми на скарлатина в резултат на разпространението на гнойна некротична възпаление на фаринкса околната тъкан: ретрофарингеални абсцес, шията целулит, гноен отит, гноен синузит, гноен остеомиелит на слепоочната кост.

• шия Целулит може да доведе до arrosion съд и Cro-votecheniyu.

• Отидете гноен процес на слепоочната кост в мозъчната тъкан, може да доведе до развитието на гноен leptome-ningita или мозъчен абсцес.