Атопичен дерматит при деца

Атопичният дерматит (АД) - hronigeskoe allergigeskoe Zabolev-на кожата, която се развива при лица с предразположение към атопия genetigeskoy.

Пристъпно разбира, характеризиращ ексудативна и / или лихеноиден обрив, повишено серумни нива на IgE и Дебит свръхчувствителност към специфична и неспецифична дразни-Lam.

2) алергени. (Къща прах, епидермален, прашец, гъбични, бактериални и ал-lergenov на ваксина)

3) причинителя алергенни (психо-емоционален стрес и промени meteosituatsii; хранителни добавки; замърсители; ксенобиотици).

Патогенеза. имунологично патогенеза.

Лангерхансови клетки (функция като антиген) в епидермиса образуват в междуклетъчното пространство на единна мрежа между кератиноцити. → на тяхната повърхност R на IgE молекули. → След контакт с антиген → движи проксимално слоеве Raspaud разлагане тъкан дистално и. → влиза в взаимодействие-Следствие на ThO-лимфоцити, които в тяхната цялост от клетките диференциални-Thl-Th2 и. Th2 клетки улесняват образуването на В-лимфоцити, специфични IgE антитела и тяхното фиксиране на мастоцити и базофили.

Многократното излагане на алерген резултати в дегранулация на мастоцитите и развитие на незабавна фаза алергична реакция. Зад него sleduetIgE-зависима реакция късна фаза, характеризиращ се с него, TKA инфилтрация на лимфоцити, еозинофили, мастни клетки, неутрофили, макро-фаги.

• Освен възпалителен процес става хронична. сърбеж на кожата, който е постоянен симптом на AD, което води до formirova-NIJ-zudo raschesochnogo кератоцити цикъл са повредени от надраскване, цитокини и медиатори освобождаване, които привличат клетки са възпалени-TION в лезията.

Почти 90% от пациентите с AD, има колонизация на стафилокок кожата, Aureus, SPO, които могат да изострят или поддържане на възпаление на кожата от secre-ЛИЗАЦИЯ токсин суперантигени да стимулира Т-клетки и макрофаги. Около половината от децата с АД произвежда IgE антитела към стафилококови токсини.

Клиничната картина. различни прояви - папули, малки везикули епидермална, еритематозни пластири, лющене, струпеи, пукнатини, ерозия и лихенификация. Характерен priznak- силен-ТА сърбеж.

При кърмачета (инфантилна форма - до 3 години) елементи са разположени предимно по лицето, багажника, разтегателен повърхности, styah, скалпа.

На възраст от 3-12 години (дете форма) - на екстензия повърхност на крайниците styah, лице, лакът и подколенен ямка на.

Когато възрастта форма (12-18 години) са засегнати врата флексия на крайниците, китките, горната част на гърдите.

В младите хора - на шията, гърба на ръката.

Често → области на хипопигментации по лицето и раменете (BE-Ly зостер); характерната гънката на ръба на долния клепач (линия Denier Mawr Гана); печалба модел палмови линии (атопичен палмови); Бяла dermogra-phism.

Тежестта на АД се определя от системата International SCORAD въз основа на обективни симптоми на зоната на кожна лезия, субективно оценяване-тивна симптомите (сърбеж и нарушения на съня).

AD често се усложнява от вторична бактериална (staphylo и Streptococcus) инфекция.

Диагноза. 1) история (започвайки с S-TION в ранна възраст; наследственост; сърбеж; кожен обрив типична морфология, типична локализация на кожни обриви, хронично рецидивиращо разбира;

2) високи нива на общия IgE и алерген-специфични IgE-антиген в серума.

3) Prick изпитване или кожни тестове убождане

4) диагностика ин витро.

5) на елиминиране-провокативен тестове с храни.

диференциалната диагноза се извършва с себореен дерматит; синдром на Wiskott-Aldrich. Хипер синдром Е. микробна екзема;

1) диета терапия. елиминиране диета (с изключение на продукти, провокативни граница захар и сол. бульони, пикантни, солени и пържени храни,

2) премахване на битови алергени.

3) системно лечение Ц антихистамини I, II и III поколение (zirtek, Claritin, кетотифен Telfast).

Ц мембранни стабилизиращи средства (кетотифенови ksidifon антиоксиданти. Nalkrom. Витамини)

→ калциеви препарати (глюконат, лактат, глицерофосфат 0,25-0,5 перорално 2-3 пъти дневно)

→ фитотерапия (с коренни лодки, adrenokinetic и неговото получаване glycyram и др.).

Ц предварително хранителни ензими (Festalum, Digestal, панкреатин и др.),

Когато се експресира пиодерма → → -TERM антибактериална терапия (макролиди, цефалоспорини I и II поколение, линкомицин).

→ Ноктите на пръстите на детето трябва да се прекъсват,

→ индиферентни пасти, мехлеми, съдържащи boltushek противовъзпалителни, кератолитични агенти и kerato пластмаса. течност пробиване (алуминиев разтвор ацетат), 1% танин-създаване раси и т.н.

Когато се експресира прояви → → глюкокортикостероиди (Elokim (крем, мехлем, лосион) Адвантан (емулсия, крем, мехлем).

→ външните антибактериални средства (Bactroban, 3-5% паста с еритромицин, линкомицин). → obrabaty-vayut fukortsinom, разтвор на брилянтно зелено, метиленово синьо.

Прогноза. Пълен клинично възстановяване се случва в 17-30% болка-ТА.

3. затлъстяване. Затлъстяването - нехомогенни заболяване произход, причинена от натрупването на триглицериди в мастните клетки и прекомерно мазнини отлагане проявява. Честота - 5%, по-често при момичета.

Етиология и патогенеза. Izbyt zhirootlozh възниква -those несъответствие баланс на приема на храна и разхода на енергия към preobl на първо място. Predraspol фактори-рождение obusl съдържание на мастни клетки (адипоцити), особено на липидния метаболизъм с преобладаване на липолизата върху процеса на липогенезата povysh тяло; ендокринни нарушения (хипертироидизъм, хипогонадизъм, хиперкортизолизъм и др.); хипоталамуса заболяване (раждане травма, инфекции, церебрална хипоксия, и т.н.).

Клиника. Ozhirenie- Ускоряване излишък телесно тегло от 10% поради тялото на излишната-п obusl db мазнини компонент сомата на вместо мускулите и костите. За по-точна оценка на степента на излишната измерване на телесните мазнини с помощта на кожните гънки апаратчета.

Най-често konstitutsialno-екзогенен (прост) под формата на затлъстяване, в размер на 90% от всички форми на излишък храна при деца. Наличие на детското затлъстяване създава предпоставки за образуване на други заболявания, такива като атеросклероза, хипертония, диабет тип II, холелитиаза, и така също образуват ozhireniya- хипоталамуса, синдром на хипофизата - синдром на Кушинг, хипоталамуса пубертета ..

Лечението с екзогенни-конституционна форми на затлъстяване. Основният метод на лечение е диета терапия. С умерено затлъстяване нискокалорична диета na0-30%, когато се експресира - от 45-50%, консумация на енергия на храната се намалява главно поради смилаеми въглехидрати, мазнини частично. Количеството на протеини в храната за деня трябва да отговори на нуждите на здраво дете на същата възраст. Дневните калории диета ученици, страдащи от тежка форма на затлъстяване обикновено е около 500 калории. От голямо значение е физиотерапия, психологическа настройка на пациента (мотивация).

Предотвратяване. Рационално режим на деня и храненето на бременни и по време на ранна възраст на детето са от голямо значение за предотвратяването на прости форми на затлъстяване, както и преяждането бременна и лошо хранене (въглехидрати прехранване) на детето в първата година от живота увеличава броя на мастните клетки в тялото на последната, която създава предпоставки за развитието на това в продължението на затлъстяване.

Анемия - състояние, характеризиращо се с намаляване на червените кръвни клетки разчита по-малко от 3.5 х 10 12 / л и / или намаляване на нивото на хемоглобина за единица обем на кръвта по-ниско от 110 г / л за кърмачета и 120 г / л за предучилищна възраст и по-стари.

I. анемия 1. Железен дефицит; 2. Belkovodefitsitnye; 3. Vitaminodefitsitnye

II. 1. Остър хеморагичен анемия; 2. Хронична

III. Хипо- и апластична анемия A. Вродена Форма 1. лезия еритро, левко- и тромбоцити topoeza: а) с вродени малформации (тип Fanconi); б) без вродени аномалии (тип Естра - Dameshek); 2. частично лезия хематопоеза: а) селективен еритроиден дисплазия (тип Blekfema Diamond) форма В. придобита 1. лезия еритро, левко- и thrombocytopoiesis: а) тежка апластична; б) субакутен хипопластична; в) хроничен атрофичен с хемолитична компонент. 2. частично апластична анемия с еритропоезата изборното поражение.

IV. хемолитична анемия

А. наследственост-правителствена 1. Membranopatii (microspherocytosis, elliptotsitoz, stomatotsitoz, пароксизмална нощна хемоглобинурия); 2. fermentopathy (нарушения на гликолитичен път, на пентоза цикъл фосфат, нуклеотидна замяна); 3. дефекти в структурата и синтезата на хемоглобин (serpovid-nokletochnaya анемия, таласемия, метхемоглобинемия);

Б. 1. Придобита имунологично (изоимунна - преливане несъвместимост е Моята кръв, хемолитична болест на новороденото, автоимунни, хаптън медикаменти); 2. инфекциозен (CMV и други вирусни, бактериални); 3. Токсичен (поради отравяне с тежки метали); 4. условни увеличава разликата sheniem-еритроцити (с хиперспленизъм, микроангиопатия); 5. DIC.

Цветен индикатор в хипохромна анемия разделен (по-малко от 0.85), нормохромна (0.85-1.0) и хиперхромна (над 1.0). Според функционалното състояние на еритропоезата - на giperregeneratornye (ретикулоцитоза повече от 50% о), регенеративно (повече от 5%) и giporegeneratornye. Тъй като средният обем на еритроцитите - да микроцитна (50-78 ет), нормоцитна (80-94 ет), макроцитна (95-150 ет).

С хипохро и microcytosis обикновено се желязодефицитна анемия, сидеробластна (хронични инфекции, системен и онколози кал заболяване), хемоглобинопатии. С-нормохромна нормоцитна показатели - апластична анемия, миелодисплазия (костен мозък дисплазия) gipoproliferatsiya (бъбречни, ендокринни заболявания, протеин недохранване). С макроцитоза В12, фолиева киселина, dizeritropoeticheskie, вродени и придобити апластична анемия в ранните стадии, анемия и хипотиреоидизъм чернодробна патология.

Етиология и патогенеза. Основната причина е, че изчерпването на запасите от желязо в момент, когато търсенето на това увеличава обема на кръвта и на червените кръвни клетки маса над рецепцията с храна и усвояване. А доносени новородени има общо количество на желязо в организма около 240 мг, 75% от които се срещат в фракция хемоглобин. На възраст от една година доставките на желязо е над 400 мг. Съдържанието на желязо в човешкото мляко около 1.5 мг / л. От животинска храна поглъща 13-19% желязо, като по този начин изключително кърмено (без хранене навременно прилагане), не могат напълно да отговарят на нуждите на растящия организъм в желязо.

Основните фактори, допринасящи :) хранителен недостиг на желязо (при хранене преждевременната приложение, неправилно vskarm-Ливан); ) Липса на акциите си (недоносени, многоплодна бременност, майката по време на бременността анемия); 3) разстройства на абсорбцията на желязо (диспепсия, чревна инфекция, хронично заболяване); 4) загуба увеличава желязо (загуба на кръв, хелминтоза); 5) се увеличават изискванията желязо (чести инфекции).

Хемолитична анемия. За хемолитична анемия се характеризира с намаляване на продължителността на живота на червените кръвни клетки, непряко хипер-билирубинемия, активиране на еритропоезата проявява ретикулоцитоза. В резултат на компенсаторна хиперплазия на костен мозък е Xia променя скелет.

Класификация. А. 1. Наследствен Membranopatii (microspherocytosis, elliptotsitoz, stomatotsitoz, пароксизмална нощна хемоглобинурия); 2. fermentopathy (нарушения на гликолитичен път, на пентоза цикъл фосфат, нуклеотидна замяна); 3. дефекти в структурата и синтезата на хемоглобин (serpovid-nokletochnaya анемия, таласемия, метхемоглобинемия); Б. 1. Придобита имунологично (изоимунна - преливане несъвместимост е Моята кръв, хемолитична болест на новороденото, автоимунни, хаптън медикаменти); 2. инфекциозен (CMV и други вирусни, бактериални); 3. Токсичен (поради отравяне с тежки метали); 4. условни увеличава разликата sheniem-еритроцити (с хиперспленизъм, микроангиопатия); 5. DIC.

2.Vitamin D-дефицитни рахит. Витамин D-дефицитен рахит - заболяване на бързо нарастващата организъм причинени дефицит на много вещества, но за предпочитане витамин D, което води до нарушаване на хомеостазата на калций и фосфор, който се проявява лезия на много системи, но най-силно изразени - кост и нервна.

Специфична за костни лезии в това заболяване са промените в области на растеж - metaepiphyseal части от кости. Ето защо, рахит - изключително педиатрична концепция. Когато изрично недостиг на витамин D при възрастни скелетната система в нейните симптоми се появяват само остеомалация (деминерализация на костите без ее преструктуриране) и остеопороза (костна деминерализация с прегрупиране на структурата). В тази връзка, клиничните прояви на хиповитаминоза D в един възрастен се нарича остеомалация.

Рискови фактори: пренатална (смущение режим, храненето, двигателната активност, гестоза, соматични разстройства, множествена бременност, преждевременно раждане), постнатална (не адаптирани изкуствени смеси хранене, чести деца заболявания, ниска физическа активност, индивидуално предразположение konstitutsialnaya).

Резултат: депо недостатъчно витамин D, калций, фосфор, витамини и минерали.

1. екзогенни рахит: липсата на слънчевата радиация.

2. хранителни фактори:

-по-късно въвеждане в храната на животните храни, вегетариански (фитин и лигнин в големи количества нарушава абсорбцията на калций, фосфор и екзогенен витамин D);

-липса на специфична профилактика на рахит;

-Кърмене преждевременно бебето не е обогатен с фосфати изкуствени смеси.

3. ендогенни рахит:

-лошо храносмилане и синдром на малабсорбция (малабсорбция вит. D)

-Хепато увреждане (нарушена хидроксилиране провитамин D),

-липса на секреция (малабсорбция и липолизата (витамин D - мастноразтворим витамин).

-тежки паренхимни бъбречни заболявания в участие тубуломеждината (нарушена хидроксилиране намалява реабсорбция на минерали).

-масивни синдром на загуба на протеини (ексудативна ентеропатия, нефротичен синдром, изгаряне заболяване) се елиминират и глобулини-носители с активни метаболити D.

-PM :. антиконвулсанти, глюкокортикоиди и т.н. - дезактивиране на витамин D. Продължителната употреба на тези средства малки деца изисква назначаването на превантивна доза от витамин D.

Патогенеза. Патогенезата на витамин D-дефицитен рахит могат да бъдат представени в опростена схема: Липса на 1,25- (ОН) 2-D → ентероцитна (↓ синтез Са-свързващ протеин) → тънките черва (↓ всмукване Са ++, H2PO-, НРО 4) → кръвта ( ↓ Са ++) → паращитовидните жлези (↑ РТН): 1), бъбрек (↑ 1,25- (ОН) 2-D); 2) костно (костна резорбция) → процес акт рахитичен.