атеросклероза биохимия

Атеросклерозата - патология се характеризира с появата на атерогенните плаки върху вътрешната повърхност на съдовата стена. Една от основните причини за това заболяване - дисбаланс между приема на холестерол от храна, неговият синтез и отделяне от тялото. При пациенти, страдащи от атеросклероза, повишени концентрации на LDL и VLDL. Съществува обратнопропорционална връзка между концентрацията на HDL и възможност от развитие на атеросклероза. Това е в съответствие с понятията функционира като вектор на LDL холестерол в тъканите и HDL - от тъканите.

Входящи поради излишния холестерол, въглехидрати и мазнини;

генетично предразположение, генетични дефекти, състоящи се в LDL рецептори или структури ароВ-100, както и в увеличен синтез или секреция на ароВ-100 (в случая на фамилна комбинирана хиперлипидемия, при което се увеличава концентрацията на холестерола и в кръвта и TAG).

Важна роля в развитието на атеросклероза механизми играе модификация на LP. Промени в липидния нормална структура и протеин състав в LDL ги прави чужди за тялото, и следователно по-достъпен за захващане от фагоцитите. Изменение на LP може да се случи по няколко механизма:

гликозилиране на протеини се случва с увеличаване на концентрацията на глюкоза в кръвта;

модификация пероксид води до промени в липиди и липопротеини структура на ароВ-100;

формиране автоимунни комплекси PL антитяло (модифициран PL може да стане причина за образуването на автоантитела).

Променено LDL от макрофаги абсорбира. Този процес се контролира чрез количеството на холестерола абсорбира както в случая на пристигането му в клетките чрез специфични рецептори, обаче макрофаги претоварен холестерол и трансформира в "пенести клетки", които проникват в субендотелната пространство. Това води до образуването на липидни петна или ивици в стената на кръвоносните съдове. На този етап, съдовия ендотел да запази своята структура. С увеличаване на броя на пенести клетки настъпва ендотелиално увреждане. Увреждане допринася за активиране на тромбоцитите. В резултат на това те секретират тромбоксан, който насърчава тромбоцитна агрегация, както и започва да произвежда получен от тромбоцити растежен фактор, който стимулира пролиферацията на гладки мускулни клетки. Последно мигрира от медиално към вътрешния слой на артериалната стена, като по този начин се улеснява растежа на плака. Освен това има поникване плака фиброзна тъкан, клетки при влакнестата обвивка Мъртвата и холестерол, депозиран в междуклетъчното пространство. В по-късните стадии на плаката е импрегнирана с калциеви соли и да стане много гъста. В плочата често образуват тромби покриваща лумена съдове, което води до рязко смущения на кръвообращението в съответната част, и инфаркт на тъкани.

Biochemical основа на лечение на атеросклероза. Важен фактор при лечение, намаляване на риска от развитие на хиперхолестеролемия и атеросклероза, хипокалорична диета и хиполипидемично, холестерол Получени храна не трябва да надвишава 300 мг / ден. Чрез лечебни и профилактични фактори включват хранителни укрепление полиенови мастни киселини, които намаляват риска от тромбоза и насърчава отстраняване на холестерол от тялото. Витамини С, Е, А, има антиоксидантни свойства, инхибират липидната пероксидация, като по този начин се поддържа нормална структура и LDL метаболизъм.

на диета мерки за корекция, не са достатъчни за лечение на тежка хиперхолестеролемия и атеросклероза. В този случай, третиране е обикновено комплекс. Един от принципите на лечение - отваряне на пръстена на ентерохепаталния кръговрат на жлъчни киселини. За тази цел, тип лекарство holisteramina - полимер, който адсорбира жлъчни киселини черво и екскретира с фекалиите, като по този начин намаляване на жлъчни киселини се връща към черния дроб. В черния дроб, като по този начин увеличаване на залавянето на холестерол в кръвта за синтез на нови жлъчни киселини.

Най-ефективните лекарства, използвани за лечение на атеросклероза, - инхибитори на HMG-CoA редуктаза. Тези лекарства могат да почти напълно потискат синтеза на холестерол в тялото на себе си. При тези обстоятелства, черния дроб и увеличава улавяне на холестерол от кръвта.

Медикаменти - фибрати - ускорява разграждането на VLDL, активиране на LP липаза. Тези лекарства повишават също окислението на мастни киселини в черния дроб, като по този начин се свежда до минимум синтеза на триацил глицериди и естери на холестерола, и, следователно, секрецията на VLDL от черния дроб. Клофибратът индуцира синтеза пероксизом ензими, способни на окисляване на мастни киселини. Фибратите обикновено се използват във връзка gipertriglitserolemii и хиперхолестеролемия. За ефективно лечение на атеросклероза се използва, обикновено, комбинираният ефект от няколко лекарства.