Ангиотензин 2 и кръвното налягане регламент - медицински портал за здраве и превенция

Ангиотензин-2 - протеин, който води до повишаване на кръвното налягане.

Исхемия бъбречни клетки и повишена симпатикова тон на автономната нервна система (ANS) инициира синтез и освобождаване в кръвни клетки на бъбречно съпоставен гломерулна ренин ензим.

Ренин разцепва други кръвен протеин ангиотензиногенните (ATG), за да образуват протеин ангиотензин 1 (АТ1). състоящ се от 10 аминокиселини (декапептидни).

Друг кръв ензим - АСЕ (ангиотензин конвертиращ ензим Angiotenzinkonvertin ензим (АСЕ) преобразува фактор Е светлина) отделя от АТ1 две опашка амино киселина за да се образува 8 протеин от аминокиселини (октапептид), наречен ангиотензин 2 (АТ2). Способността за образуване на ангиотензин АТ1 от 2 показват други ензими - химаза, катепсин G, Тонина и други серинови протеази, но в по-малка степен. В мозъка епифизата съдържа голямо количество на химаза, който се превръща в АТ1 АТ2. По принцип ангиотензин 2 се образува от ангиотензин 1 под влиянието на АСЕ. Образование AT2 на AT1s чрез химазната катепсин на G, чистота и други серинпротеази, наречена алтернатива образование от AT2. АСЕ присъства в кръвта и всички тъкани на тялото, но най-вече АСЕ синтезирано в белите дробове. ACE е kininazoy така разцепва кинини, които в организма имат съдоразширяващи ефект.

Ангиотензин 2 упражнява своите ефекти върху клетките на тялото чрез протеини на клетъчната повърхност, които се наричат ​​ангиотензин рецептори (AT рецептори). AT рецептори предлагат в различни видове: АТ1 рецептори, АТ2 рецептори, рецепторите AT3, AT4 рецептори и др. АТ2 има най-голям афинитет към АТ1 рецептора. Затова на първо място AT2 идва в зацепване с АТ1 рецептора. В резултат на това съединение са процеси, които водят до повишаване на кръвното налягане (ВР). Ако нивото е високо АТ2, АТ1 рецептора, но не безплатно (не АТ2), на АТ2 е свързан към АТ2 рецептора, която има минимален афинитет. Съединение АТ2 с АТ2 рецепторите предизвиква противоположни процеси, които водят до намаляване на кръвното налягане.

Ангиотензин 2 (АТ2) са свързани към АТ1 рецептори:

  1. контейнер има много силна и дълготрайна вазоконстриктивна действие (няколко часа), което води до повишаване на устойчивостта на съдове и, следователно, кръвно налягане (ВР). В резултат на това, съединенията с АТ1 АТ2 рецепторите съдови клетки, предизвикани химични процеси, които водят до контракция на гладките мускулни клетки на обвивка медии, стеснени съдове (съдов спазъм случва), вътрешния диаметър на съда (лумена) намалява съпротивлението на увеличенията на съда. При доза от само 0.001 мг АТ2 може да повиши кръвното налягане повече от 50 мм живачен стълб
  2. инициира натрий и задържане на вода в тялото, което увеличава обема на кръвта и по този начин кръвното налягане и. Ангиотензин 2 действа върху гломерулна зона надбъбречните клетки. В резултат на това действие надбъбречните гломерулоза клетки зони започват да синтезират и секретират хормона в кръвния алдостерон (минералокортикоиден). AT2, спомага за образуването на алдостерон чрез въздействие върху кортикостерон aldosteronsynthetase. Алдостерон увеличава реабсорбция (поглъщане) на натрий, и, следователно, водата на бъбречните тубули в кръвта. Това води до:
    • за задържане на вода в тялото и следователно - да се повиши циркулиращия кръвен обем и последващо, повишено кръвно налягане;
    • забавяне натриев тяло води до факта, че натриевата влиза в ендотелни клетки, покриващи вътрешността на кръвоносните съдове. Увеличаването на натриев концентрация в клетката увеличава количеството на вода в клетката. Ендотелните клетки увеличаване на обема (подуване, "подуване"). Това води до стесняване на лумена на съда. Намалението в лумен увеличава нейната устойчивост. Увеличението на съдово съпротивление увеличава силата на сърцето свиване. Освен това, натриев забавяне - увеличава чувствителността на АТ1 да АТ2 рецептор. Това ускорява и подобрява действието на вазоконстриктор AT2. Всичко това е в общи води до повишаване на кръвното налягане
  3. хипоталамуса стимулира клетките да синтез и освобождаване в кръвта на антидиуретичния хормон вазопресин и аденохипофизата клетки (аденохипофизата), адренокортикотропен хормон (АСТН). Вазопресин разполага с:
    1. вазоконстрикторен ефект;
    2. задържане на вода в тялото, увеличаване в резултат на разширяването на междуклетъчната пори реабсорбция (поглъщане) на вода от бъбречните тубули в кръвта. Това води до увеличаване на циркулиращия кръвен обем;
    3. подобрява вазоконстрикторен ефект на катехоламини (епинефрин, норепинефрин), и ангиотензин 2.
    АСТН стимулира синтеза на Зона fasciculata клетки от надбъбречната кора глюкокортикоиди: кортизол, кортизон, кортикостерон, 11-дезоксикортизол, 11-дехидрокортикостерон. Най-голямата биологична активност има кортизол. Кортизол не вазоконстриктор активност, но подобрява вазоконстриктор действието на адреналин и норадреналин хормони синтезирани зона fasciculata клетки от надбъбречната слой.
  4. Затова kininazoy се разделя кинини, които в организма имат съдоразширяващи ефект.

С нарастване на нивата на ангиотензин 2 може да се появи в усещането за жажда кръв, сухота в устата.

В дългосрочен увеличение в кръвта и тъканите на АТ2:

  1. гладкомускулни клетки на кръвоносните съдове за дълго време в състояние на редукция (компресия). В резултат на това се развива хипертрофия (удебеляване) и гладкомускулни клетки прекомерно образуване на колаген влакна - сгъсти стените на съдовете, на вътрешния диаметър на съда намалява. Така, хипертрофия на мускулна слой на кръвоносните съдове, които развиват под влиянието на продължително съдова АТ2 прекомерно количество кръв, периферни съдови увеличава съпротивлението, и следователно - и кръвно налягане;
  2. сърце за дълго време са принудени да намаляват с по-голяма сила за изпомпване на по-голям обем на кръвта и да се преодолеят по-голяма устойчивост съдов спазъм. Това води първо за развитието на хипертрофия на сърдечния мускул да увеличат размерите си, увеличение в размера на сърцето (голям лявата камера) и след това е изчерпването на сърдечните мускулни клетки (миокардиоцити), техните дегенерация (инфаркт), завършващ тяхната смърт и заместване от съединителна тъкан (кардио ), което в крайна сметка води до сърдечна недостатъчност;
  3. дълго спазъм на кръвоносните съдове в комбинация с васкуларна хипертрофия мускулна слой води до влошаване на кръвоснабдяването на органи и тъкани. От недостатъчно кръвоснабдяване на определено засяга бъбреците, мозъка, очите, сърцето. Недостатъчно кръвоснабдяване на бъбреците за дълго време води до клетки от бъбрек на дистрофия (изчерпване) и унищожаване на заместване на съединителната тъкан (нефросклероза, бъбречна белези), влошаване на бъбреците (бъбречна недостатъчност). Недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка води до влошаване на умствените способности, паметта, комуникационни умения, наличие на емоционални разстройства, нарушения на съня, главоболие, замаяност, усещане за шум в ушите, изтръпване, както и други нарушения. Недостатъчно кръвоснабдяване на сърцето - коронарна болест на сърцето (стенокардия, инфаркт на миокарда). Недостатъчно кръвоснабдяване на ретината - прогресиращо заболяване на зрителната острота;
  4. намалена чувствителност на клетки в организма към инсулин (инсулинова резистентност клетки) - инициирането и развитието на диабет тип 2. Инсулиновата резистентност води до увеличаване на плазмения инсулин (хиперинсулинемия). Продължителен хиперинсулинемия предизвиква постоянно повишение на кръвното налягане - хипертония, тъй като тя води:
    • натриева и задържане на вода в тялото - увеличение на обема циркулираща кръв, повишена съдова резистентност, увеличаване сърдечни контракции принуждават - повишаване на кръвното налягане;
    • за хипертрофия на съдови гладкомускулни клетки - увеличение на периферната устойчивост на кръвоносните съдове - повишаване на кръвното налягане;
    • повишено съдържание на калциеви йони в клетката - увеличаването на периферно съпротивление на кръвоносните съдове - повишаване на кръвното налягане;
    • за увеличаване на симпатиковата тон на автономната нервна система - увеличение на периферната устойчивост на кръвоносните съдове. увеличение на циркулиращия кръвен обем, увеличаване на силата на сърдечните контракции - повишено кръвно налягане;

Ангиотензин 2 се подлага на допълнително ензимна razschepleniyu глутамил аминопептидаза за образуване на ангиотензин 3, състоящ се от 7 аминокиселини. На 3 ангиотензин вазоконстриктор ефект е по-слаба от тази на ангиотензин 2, както и способността да се стимулира синтеза на алдостерон - по-силен. Ангиотензин 3 аргинин аминопептидаза ензим ангиотензин разцепва до 4, състоящ се от 6 аминокиселини.

Ангиотензин 2 и кръвното налягане регламент - медицински портал за здраве и превенция
Ангиотензин рецептори и регулиране на кръвното налягане