Алергичната реакция тип 11 (цитотоксичен тип)

2. тип алергична реакция 11 (цитотоксичен тип).

Тип се характеризира с това, че образува с клетки и тъкани са представени с IgG и IgM. Този тип реакция се нарича само AT, способни да активират комплемента. В свързан към модифицираните клетки на организма, което води до по-реакция на активиране на комплемента, което причинява увреждане и клетъчно разрушаване и фагоцитоза, последвано от отстраняването им. Това е развитието на цитотоксични вид лекарствена алергия.

3. алергичен тип реакция III (тъканно увреждане от имунен комплекс-E - тип Arthus, тип имунокомплекс).

Той възниква поради образуването на циркулиращи имунни комплекси, които включват IgG и IgM. В този клас утаяващ наречен защото образува утайка, когато се комбинира с хипертония. Този тип реакция NE-водещ желание да се създаде развитието на серумна болест, алергичен алвеолит, наркотици и хранителни алергии в редица автоимунни заболявания (SLE, ревматоиден артрит и др.).

4. Тип IV алергична реакция, или забавен тип алергична реакция (свръхчувствителност от забавен тип, клетъчна свръхчувствителност).

При този тип реакции роля работи сенсибилизирани Т-лимфоцити, които имат рецептори на техните мембрани, способни на специфично взаимодействие-modeystvovat с сенсибилизиращ антиген. Във връзка с разпределени лимфоцити Aller генни медиатори на клетъчния имунитет - лимфокини. Те vyzy-vayut натрупването на макрофаги и други лимфоцити, в резултат на възпаление се случи. Една от функциите на медиатори е тяхното участие в процеса на унищожаване AG (чужди микроорганизми или клетки), към който на чувствителни-рана лимфоцити. забавени реакции тип се появяват в сенсибилизатор-организъм затопли 24-48 часа след излагане на алергена. клетъчен тип реакция е в основата на вирусни и бактериални инфекции (Les нарастък, сифилис, проказа, бруцелоза, туларемия), някои форми на инфекциозно-алергична бронхиална астма, ринит, присадка и protivoopu-холева имунитет.

Патогенезата на забавен тип алергични реакции, предизвикани от взаимодействието viem сенсибилизирани лимфоцити със специфичен алерген. Image-yuschiesya медиатори на клетъчния имунитет акт на макрофаги, включването им се разтваря в процеса на разрушаване на хипертония, срещу които чувствителни лимфоцити. Клинично се проявява hyperergic развитие на възпаление: клетъчен инфилтрат се образува, която се основава на клетъчен мононуклеарни клетки - лимфоцити и моноцити. Мононуклеарни инфилтрация изрази около малките кръвоносни съдове. Трябва да се отбележи, че за алергична Сун-самолет и собствен-типичната фибриноидните дегенерация. ИГРА-алергични Lenie регулира от нервната система и нейната интензивност зависи от тялото на реагент повърхност.

Незабавни реакции на свръхчувствителност, като:

- ангиоедем ангиоедем;

Тя няма специфични проявления на GPRS, но най-ужасното алергично заболяване, което често води до смърт. Фондации-ценени черта - внезапна поява.

Следва да се отбележи, че анафилактичен шок наркотици се развива 10 пъти ча-училище по време на лечението на заболяването, в сравнение с използването ле karstv здрави деца.

Той е известен рисков фактор за начина на приложение на лекарства, така Следствие след парентерално, особено интравенозно, прилагане на лекарства шок пъти Viva по-често, и тежестта на анафилактични реакции са по-ясно изразени. Скоростта на анафилактична реакция зависи от степента на сенсибилизация на организма. Например, той може да започне още 1,5 часа след прилагане vnutrimyshech-ЛИЗАЦИЯ стрептомицин.

По този начин, анафилактичен шок, алергичен отговор се отнася до тип Незабавно крак, който се основава на "образуване AT-reagin.

Клиничните прояви на анафилактичен шок са различни, може да има няколко клинични варианти:

1.Gemodinamichesky опция с преобладаване на симптоми на остра сърдечносъдова недостатъчност: слаб ускорен пулс, зачервяване на кожата, редуващи се с бледност, потене, с чисто на кръвното налягане, пациентът губи съзнание.

2.Tserebralny опция. Засегнатите деца стават неспокойни-произхожда е безпокойство, конвулсии, церебрални симптоми оток (главоболие, повръщане, епилептични припадъци, хемиплегия, афазия, и т.н.).

3.Asfiksichesky вариант - е доминиран от респираторни заболявания (бронхоспазъм, ларингса симптоми оток, белодробни).

4.Abdominalny вариант - е доминиран от стомашно-чревни нарушения (гадене, РВМС-ТА, диария, болка в стомаха, червата).

Време на анафилактичен шок, тъй като въвеждането AG преди началото на клиничните симптоми, вариращи от няколко минути до половин час. Колкото по-кратък латентността, толкова по-трудно протича. Има три степени Ана профилактично шок тежест: лека, умерена тежки. Като разликата в скоростта на потока, от мълния, се повтарят, неуспешен удар.

Типичните симптоми на анафилаксия характеризират sledujushchi мили клинични симптоми: състояние на дискомфорт, безпокойство с усещане за страх от смъртта. Има "горещи вълни". Децата се оплакват от чувство-на сърбеж, изтръпване на лицето, ръцете, рязко трябвало проява слабост, главоболие, виене на свят, тежест в гърдите, болки в сърцето, serdtsebie-ТА, смущения, задух, болки в корема, гадене, внезапна Ной замъглено зрение, задушни ушите, парестезии, изтръпване на езика.

Цел симптоми са зачервяване на кожата на лицето и тези ла редуващи се с цианоза и бледност, подуване на клепачите, червената граница, GPRS. Като клонични конвулсии на крайниците, конвулсивно разгърнати в-алчни, безпокойство. Учениците разширени, светлината не реагира. Разработване на сърдечно-съдовата и хемодинамични нарушения: изобилие от хомо-клон, отслабване на сърдечната дейност - сърдечни тонове тъп, често не по-влакнест пулс, тахикардия. Кръвното налягане се понижава бързо, диастолично не може да бъде открито.

Недостиг на въздух, недостиг на въздух с чести хрипове, устата пяна. Там стомашно-чревни нарушения като спастичен болка в Ms-глас, повръщане, диария смесва с кръв.

Спазми на гладката мускулатура, което е съпроводено с нервно-психо-кал разстройства като възбуждане заменя безразличие холо-имплицитно болка, нарушено зрение, слух, баланс. Разработва кома с стоящи има спазми, незадържане на урина, фекални. Предизвиква фатален съдова недостатъчност се дължи на спазъм на нощна асфиксия или вени поради оток на ларинкса или бронхоспазъм на сфинктер-Pec.

Характерно намаляване на телесната температура, повишена секреция на лигавицата жлези, намаляване на обема на кръвта и кондензация поради увеличаване на съдовата пропускливост ICR повлияни БАС.