Акинетично-твърда синдром - на

Акинетично-твърда синдром (Gk. Akinē

разстройства на движението, проявяват намаляване на двигателната активност, забавяне на доброволно движение и повишен мускулен тонус на типа на пластмаса. A.-R. а. наблюдава при разклащане парализа, след като енцефалит (епидемия сънлив, японски, St. Louis енцефалит), в резултат на церебрална артериосклероза, токсични ефекти, такива като отравяне с манган, въглероден окис като страничен ефект при лечение на лекарства фенотиазин серия, Rauwolfia, метилдопа и сътр. в хепато-мозъчна дегенерация след травматично увреждане на мозъка и други.

Акинетично-твърда синдром е резултат от разрушаване на екстрапирамидни система и особено на субстанция нигра и базалните ядра (нигралната синдром). Неговото развитие играе роля наследствен обмен ензимен дефицит контролира катехоламини в мозъка, проявяващи се със спад в концентрацията на допамин в базалните ганглии и черната субстанция. Генетично обусловена недостатъчност на подкоровите структури може да се случи под влияние на различни външни фактори.

Бавна волеви движения (брадикинезия) с A.-R. а. Тя достига различни степени, дори невъзможно да се движи (акинезия); значително намаляване на двигателната активност (хипокинезия), пластмаса повишен мускулен тонус (твърдост), за изчистване, приятелски движения (synkinesis), като например движение на ръцете при ходене, приветливи малки движения и въздействащи произволни отделни игрални движения, жестове, изражения на лицето (amimia). Тези пациенти стават монотонни, неясно. В резултат на увеличаване на мускулния тонус развива особена поза на пациента. Много от пациентите показват, ритмичен тремор. с ниска честота и спиране на целенасочени движения (вж. паркинсонизъм). С увеличаване на мускулния тонус на степен на твърдост (акинетична-твърда синдром Фьорстер) пациент губи способността да се движат. Когато пасивни движения на крайниците може да остане дълго в позицията на зестра, парадоксално явления Вестфал (вж. Вестфал симптоми).

Диагнозата се поставя въз основа на клиничните данни, но детайлна клинична картина е не всички пациенти с A.-R. а. По този начин, лечението на фенотиазин серия и след хирургично лечение на болестни невропсихиатрични лекарства Паркинсон може да възникне хипокинезия и твърдост без увеличаване на мускулния тонус на екстрапирамидни тип.

Лечението е насочена към основното заболяване. Наред с тези лекарства се използва намаляване на мускулен тонус (мускулни релаксанти), антипаркинсоново средство. Когато провала на консервативно лечение, а в някои случаи се извършва стереотаксичните неврохирургични операции (вж. Функционална неврохирургия). За да се отговори на въпроса за по неврохирургия лечението на пациента трябва да бъде отнесен до специализирана болница.

Прогнози определя основното заболяване. Когато A.-R. а. климатизирани интоксикация и страничен ефект на лекарства, елиминиране на тези фактори може да доведе до изчезване на характеристиката за този синдром разстройство.

Цитатите:. Arushanyan ЕБ На невролептици паркинсонизъм и късна дискинезия, и фармакологични методи за корекция на тези патологични състояния, Zh. невропатия. и psihiat. т. 85, № 2, стр. 268, 1985, док. Заболявания на нервната система, Ed. PV Melnichuk, Vol. 2, стр. 105 М. 1982; Kamenetskiy VK Лечение на пациенти със съдови паркинсонизъм лекарства NAC и Мадопар. Klin. мед. т. 62, № 4, стр. 112, 1984, док. Kurako YL и Volyanskiy VE Нови направления в съвременната фармакотерапия на болестта на Паркинсон, Zh. невропатия. и psihiat. т. 84, №9, стр. 1401 1984 док. Petelin LS Екстрапирамидни хиперкинеза. М. 1983.