2 България Министерство на Държавния департамент на Медицинска академия Здраве Смоленск

В тази връзка, целта на тази публикация е опит да се представи на лекаря основната информация, необходима за разбиране на механизмите на имунизация и практическа информация за възможни нежелани реакции и тяхното лечение, както и индивидуална работа с пациенти, които имат определени различия в здравния статус.

С благодарност приемам всички предложения и коментари, които са неизбежни, когато се опитва да освети достатъчно широк кръг от въпроси.

2. ИМУНОЛОГИЧНИ антагонисти ЗАЩИТА МЕХАНИЗМИ Човешката имунна система се състои от централен (тимус, костен мозък) и периферна кръв (далак, л / г) органи и функционира като система за защита интегриран организма, осигурява отстраняване на инфекциозни агенти и дълго защитен имунитет.

Микроорганизмите околните лицето всеки ден, в един нормален здрав човек само понякога може да бъде причината за заболяването. Най-инфекциозни агенти открити и унищожени след няколко часа през защитните механизми, които не са антиген-специфични и не изискват дълъг период от тяхната индукция.

Това са механизмите на вродения имунитет, които действат незабавно и са най-ранния отговор на инфекция. Това ранна фаза отговор на инфекция помага да се държи под контрол, докато антиген-активирани лимфоцити [89].

Освен това, производството на цитокини при тази ранна фаза играе важна роля в последващото развитие на специфичен имунен отговор (хуморален или Tkletochnooposredovannogo).

Ако патогените тествани тези ранни линия защита, води до адаптивен имунен отговор към развитието на антиген-специфични ефекторни клетки, които специфично разпознават антиген и памет лимфоцити, които се съхраняват постоянно в тялото, и да се предотврати развитието на инфекция, причинена от повторно въвеждане на същия патогена. След няколко дни се изисква за клонова селекция и диференциацията на ефекторни лимфоцити роден Tkletki и антитяло-произвеждащи плазмени клетки. В рамките на няколко дни, се формира от специфичен имунологична памет, която осигурява дълготрайна защита срещу повторна инфекция от същия агент [89].

В момента, класификация на видовете имунитет включва:

I. вродения имунитет.

II. Придобита (адаптивни) имунитет, което, от своя страна, се разделя на:

1) придобита естествено срещащи след perebolevaniya чрез съхраняване на паметта клетки. Ако се повтори инфекция със същия патоген имунната система реагира бързо, за да го то се дължи на лимфоцити с памет и болестта не може да се развива;

2) изкуствено придобиване, която е разделена на:

а) пасивни - поради приложение на готови антитела (например, трансплацентарен от майката на детето или от серуми и имуноглобулинови препарати); Този бърз и ефективен вид защита, но да остане само за кратко време;

б) активно - се постига с помощта на безопасни и ефективни ваксини.

2.1. Видове инфекциозни агенти и тяхната локализация в организма на всички известни инфекциозни агенти, които причиняват заболяване при хора, са разделени в 5 групи: вируси, бактерии, гъбички, протозои, хелминти. Те могат да бъдат намерени в различни части на тялото. Унищожаване случва чрез своите различни механизми за имунологична защита на гостоприемника. От патогенетична гледна точка, важно е да се разделението на инфекциозни агенти в мястото им на първичния растеж и размножаване. От тези позиции две отделни основни групи микроорганизми:

1. вътреклетъчен (вътреклетъчна).

2. екстрацелуларна (извънклетъчен).

Трябва да се отбележи, че почти всички патогени тествани извънклетъчна фаза, където те са уязвими на действието на антитела. В същото време intratsellyularnaya фаза микробно развитие остава недостъпна за антитела, и в този случай, главната роля в защитата на отстранен Tlimfotsitov атака.

2.2. Видове имунен отговор към първичната инфекция Защитно отговор на първичната инфекция се извършват главно от следните механизми (таблица 2) Таблица 2. преференциална локализация на микроорганизми и основните механизми на имунитет [89] Локализация патогени вътреклетъчни цитоплазмени везикуларни Interstitsionalnoe извънклетъчното пространство, кръв, лимфа епителни повърхности вируси хламидия Rickettsia Listeria микобактерии протозои Leishmania салмонела Listeria Legionella трипанозоми Криптококус Yersinia Pestis и Histoplasma capsulatums Вируси Бактерии Fungi протозои Хелминти Хелминти Gonokokki Mycoplasma пневмококи Vibrio холерният E.coli Candida Alb.

Helicobacter Pylori Защитно отговор на първичната инфекция PS8 Tkletki Tkletochny имунитет Антитела Антителата (особено IgA) NKkletki Активирани макрофаги комплемента фагоцитоза ADCC (антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност) Както може да се види от тези данни, защитни механизми за устойчивост различен за различните инфекциозни болести, които са не само да се счита, когато назначаване на причинно-следствена лечение, но също така и по време на специфична превенция, по-специално, в ваксинации.

Трябва да се подчертае, че премахването на извънклетъчни обикновено пиогенни микроорганизми (пневмококи, стафилококи, стрептококи, и т.н.) играе важна роля триада неутрофилите, имуноглобулин и комплемент, при смъртта на микроб среща в неутрофилите и допълва и имуноглобулини (opsonins) повишават този процес ,

Елиминирането на вътреклетъчни патогени важна роля също принадлежи триада Tlimfotsitam, NKkletkam и макрофаги, всички тези три групи от клетки имат способността да синтезира цитокини (интерферон-гама, IL-1, IL2, TNF, и др.), Драстично повишаване на техните функционални свойства [17].

В отговор на първия влезе в човешкото инфекцията разграничат 3 фази на имунния отговор, характеризирани като механизмите за разпознаване на антиген и ефекторни механизми.

2.2.1. имунен отговор в първата фаза на контакт на агента в тялото включва механизъм на вродената и адаптивната имунна реакция (таблица. 3).

Таблица 3. Фазите на имунния отговор [89] Основните характеристики на имунния отговор Незабавно фаза (04 часа) рано (496 часа) късно (след 96 часа) № неспецифично вродена имунологична памет Няма специфично Tkletok неспецифично и специфични (индуцирана) № Няма специфична имунологична памет Tkletok специфични (индуцирана) има индуцира имунологична памет специфичен Tkletki бариерна функция на кожата епител локално възпаление TNFa IgAantitela IgEantitela на мастоцитите чрез екстрахиране отговор ellyulyar Най патогени фагоцитоза алтернативен път на активиране на комплемента комплемента активиране IgGantitela IgMantitela класическия път на отговор активиране на комплемента за вътреклетъчни патогени Макрофагите активиране IL1 макрофаги, IL-6, TNFa, IL Tkletochnaya макрофаг активиране използват IFNg отговор на инфектирани с вирус клетки NKlimfotsity интерферон-гама, INFb NKaktivirovannye клетки IL CD8Tkletki IFNg както се вижда от таблицата, адаптивния имунитет настъпи по-късно, както е антиген-специфични клетки трябва да бъдат подложени клонална селекция, преди те да се диференцират в ефекторни клетки. В съответствие с времето на поява са следните фази:

- в първата 4:00 след като е бил ударен от патогена активира механизъм на вродения имунитет. Инфекциозни агенти са признати неспецифични ефектори (съществуващи) и премахва части на инфекциозния агент;

- след 496 часа за развитие на ранен отговор, индуциран от адаптивен имунитет, който е последван от назначаването на ефекторни клетки, началото на етап за разпознаване и активиране на ефекторни клетки, които също води до отстраняване на причинителя;

- 96 часа по-късно се среща късно адаптивен отговор на инфекция, която се проявява в транспортирането на антигена на лимфоидни органи, нативния антиген разпознаването и Т Vkletkami, клонова селекция и тяхната диференциация в ефекторни клетки могат да се отстранят патогена.

В случай на повторно въвеждане на същия патогена, т.е. когато повторно заразяване, може да се дължи на запазването на защитен имунитет и имунологична памет отстраняване патоген с по-голяма скорост.

Защитен имунитет - този отговор на повторна инфекция от съществуващи антитела, разпознаващи антигена (заготовки) и ефекторна Tkletkami последвано от отстраняване на патогена.

Имунологична памет - проявява в това, че в отговор на повторна инфекция се появява разпознаване на антигена от В и памет Tlimfotsitov. Това води до бързо разширение на антиген-специфични лимфоцити, тяхната диференциация в ефекторни клетки, и отстраняване на инфекциозния агент.

2.3. По време на остра инфекция 1.

Ставайки инфекция. увеличаване нивото антиген се появява в резултат на репликация на патогена. Когато нивото на патоген достигне прагова доза, необходима за активиране на адаптивния имунитет, е започването му.

Патогенът продължава да се натрупва, ограничен само от вродена защита и началото дезадаптивна отговор.

Предизвикване на адаптивен отговор. След 45 дни, ефекторни клетки и молекули адаптивна реакция започват да се прилагат на имунния отговор към антигена и пречистване на тялото срещу инфекция.

Адаптивния имунен отговор. Антитялото и активиране Tkletochnooposredovannogo имунитет. Адаптивен имунен отговор в сила само след няколко дни, необходими за антиген-специфични Т и Vproliferatsii и диференциация в ефекторни клетки.

Имунологична памет. Когато инфекцията се разрушава и дозата на антиген падне под праговото ниво, реакцията се спира. Въпреки това, антителата, остатъчни ефекторни клетки и лимфоцити на имунологична памет осигурява защитен дълготрайна защита срещу повторна инфекция [89].

2.3.1. механизми за унищожаване тъкан патогени Всяко "естествена инфекция" е придружено от ефекта върху клетките и тъканите на пациента. В резултат на излагане на патогени в тялото е унищожаването на клетки и тъкани, което може да стане или чрез директно излагане или косвено, включващи имунни фактори защита. Възможни механизми на разрушаването на [89]:

унищожаване Direct тъкан патогени Този процес се дължи на:

а) производство екзотоксин. Екзотоксин секретира от микроорганизми, действащи върху повърхността на клетката гостоприемник чрез свързване на съответните рецептори и прониква вътре унищожи си клетка. Примери: Streptococcus pyogenes, Staphylococcus Aureus, Corynebacter diphteriae, Clostridium tetani. Тези патогени може да предизвика различни заболявания като ангина, синдром на токсичен шок, дифтерия, тетанус;

б) разделяне на ендотоксините. Ендотоксини, освободени по време на разрушаването на брой патогени, са тригери за синтеза на цитокини от макрофагите, които от своя страна да доведе до местни или общи симптоми. Примери: E.coli, Haemophilis грип, Shigella, Pseudomonas Aeruginosa, Yersinia Pestis.

Тези патогени са етиологични фактори в развитието на сепсис, менингит, тиф, респираторни инфекции, свине;

в) директно цитопатичен ефект. Някои микроорганизми могат да имат пряко разрушителен ефект върху клетките. Като примери на такива средства могат да доведат до: вариола, варицела зостер, Hepat. В вирус, Полиовирус, морбили вирус, вируса на грипа, херпес симплекс. В резултат на инфекция при хора разработен хепатит В, полиомиелит, морбили, субакутен склерозиращ паненцефалит, грип, херпес лезии.

Индиректни патогени тъкан унищожаване адаптивен имунен отговор срещу инфекциозни агенти могат да бъдат придружени от образуването на имунни комплекси, синтезът на кръстосано-реактивен антитела, които се свързват с тъкани на гостоприемника, както и индуциране Tkletok унищожаване на заразения човешка клетка. Всичко това води до отстраняването на двата патогена и разрушаването на клетките гостоприемници. Ние говорим за само няколко примера за такива действия (таблица 4):