защитни механизми антитяло

защитни механизми антитяло

компоненти на комплемента
Фактът, че АТ свързване патоген е защитен в поне два случая: 1. ако патогенът е - силна отрова, АТ когато свързване неутрализира токсичност; 2. ако патогенна инфекция-Onen (вируса, прион, бактерия), тогава АТ, свързването предотвратява разпространението на патогена в тялото. Но дори и в тези случаи не завършва с образуването на защитна реакция на макромолекулни комплекси "Ag-Ab". Тези комплекси трябва да бъдат разцепени на малки метаболити. За тази цел, AT оправя и активиране на комплемента компоненти (IgM> IgG3> IgGl). Комплекси "Ag-Ab-комплементни компоненти" транспортират еритроцити с PIJ за комплементни компоненти в хармоници на далака и черния дроб, където те са фагоцитозни и смила макрофаги.

Fc-рецептори
FcR - мембрана молекула се свързва специфично Fc-фрагмента Ig. Те (заедно с TCR и BCR) може да се дължи на имунорецепторен от клетъчна среда, способни да се свързват FcR Аг (макар чрез АТ) и да реагират на него. FcR представи както на Т лимфоцити и на всички известни левкоцити.


видове FcR и разновидности. Изотип свързващ се изолиран Ig тежка верига 4raznovidnosti FcR: у д, A, I; и афинитетен лиганд - три вида FcR: I, II и III. Тип I PU свободни молекули, способни да свързват AT (това е особено вярно за IgE), Ру типове II и III - само комплекси "Ag-Ab".

Антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност
Феноменът AT-зависима клетъчна цитотоксичност (AZKTST) настъпва, когато АТ Аг се свързва с повърхността на прицелната клетка и чрез Fc-фрагмента са привлечени от разрушаването на клетката мишена opredolennye клетки изпълнители (NK и еозинофили).
• естествените клетки убийци. NK имат PIJ (FcyRIII) за IgG Fc-фрагмент. Механизмът на действие всъщност убиец NK да се насочите клетка е същата като механизъм убиец CTL - перфорин granzimovy.
• еозинофили. Обезпаразитяване механизъм пренастройване - също AZKTST където като ефекторни клетки се подават еозинофили с нисък афинитет за IgE PIJ - FceRII и IgA - FcaRII. Свързването на тези лиганди на PIJ във връзка със сигнал от цитокин IL-5 стимулира синтеза и секрецията на еозинофил протеини силно насочени към унищожаване хелминти.


С други думи, броят на активен еозинофил секретира биологично активни вещества (BAS), чиито свойства се дължат симптоматика т.нар еозинофилен възпалително protsessov.T-limfotsitzavisimoe (IL-5 медиирани) възпаление имунната тъкан, включващи еозинофили типичен за алергични заболявания, васкулит, и също така отговаря на отхвърляне на трансплантиран на чуждестранни органи.

Незабавно свръхчувствителност
Съдови и miokonstriktornye отговори, медиирани от медиатори на мастоцити и базофили, води до развитието на незабавно тип свръхчувствителност. Базофилни левкоцити и мастни клетки. В тези реакции, AT привлечен от "работа" базофили и мастоцити. Значителни функционални характеристики на тези клетки са сходни: в присъствието на висок афинитет мембрана PIJ за IgE (FceRI), и същия списък на биологично активни медиатори.
• Мастоцитните клетки са локализирани в тъкан слой съединителна на собствените лигавиците, подкожна съединителна тъкан и съединителна тъкан в хода на кръвоносните съдове, т.е. "основата" различни пречки.


Разпределяне на най-малко два вида тъкан мастоцити.
♦ лигавицата мастоцити на серин протеази и изразяване на триптаза и химаза, секретират хистамин минимум; на протеогликани в предимно хондроитин сулфат; на метаболити на арахидоновата киселина - левкотриен С4 (LTC4). Очевидно е, че диференцирането на тези клетки е зависимо от Т-лимфоцити, а именно от местната стимулирането на IL-3 прогениторни клетки на цитокини.
♦ Мастоцитните клетки са разположени в съединителната тъкан на серозни мембрани и телесни кухини в белите дробове. Тъй серинови протеази триптаза експресира предимно на протеогликани - хепарин, отделят много хистамин метаболити на арахидоновата киселина в предимно простагландин D2. Диференциацията на мастоцити стимулира фибробласти.
• Базофили циркулират в кръвта и мигрират в тъканта точно в центъра на възпаление (неутрофили). На базофили изразени адхезионни молекули важни за придвижването на фокус: LFA-1 (CD 11а / CD18), Мас-1 (CD11b / CD18), CD44.
• активиране. Следните сигнали и активират мастоцити и базофили:

- Homotopic агрегация FceRI (комплекс IgE се активира с Ag или да Pn); FcsRI може да се свързва безплатен клас Е (преди да се свърже си комплекс Ar). Клетките с «IgE-FeeRI» комплекс на мембраната са "най-нисък старт" и са изготвени в рамките на няколко секунди и минути хвърлят гранула съдържание в отговор на Ag.
- Анафилатоксин - активиран компоненти на комплемента (С5а> С4а> NWA).
- Медиатори от активирани неутрофили.
- Невротрансмитерите (норепинефрин, субстанция Р) рецептор.
- Медиатори на мастоцити и базофили са различни биохимични свойства, за целта и времето izaktivirovannoy освобождаването предназначението на мастоцитите. Медиаторите депозирани в гранулите изхвърлени от първата клетка на сигнала активиращ. Други невротрансмитери са синтезирани де ново и идват в края на процеса.
- Gistamin.Na различни клетки имат различна Ру за хистопрогностиччна аз. Н2 и Н3. Вазоактивни действия на хистамина са както следва: ендотелни клетки претърпяват свиване и суроватка излиза от съда в тъканта; хистамин синтез в клетки стимулира ендотелен простациклин и азотен оксид радикал (N0-), което води до релаксация на гладката мускулатура на съдовата стена и, следователно, вазодилатация. В случай на процес на кожата, след това се клинично проявява като зачервяване и мехури (копривна треска). В случай на алергичен патологията облекчаване на симптоми лекарства (JIC) - блокери H -Rts за хистамин. Ако освобождаване на хистамин за много, а след това предизвиква клинично значимо намаляване на дебелото черво гладката мускулатура (перисталтиката) и бронхите (бронхоспазъм), но този ефект е кратък, тъй като хистамин е разгражда бързо в извънклетъчната среда. Липидни медиатори. Когато мастоцитите се активират чрез стимулиране на липидния метаболизъм ензими, а именно фосфолипаза А2. Този ензим се използва като субстрати клетъчно мембранните фосфолипиди и липиди (особено арахидонова киселина). Това дава следните биологично активни медиатори.

Простагландин D2 - действа като вазодилататор и бронхо-. Биосинтезата на простагландин D2 от циклооксигеназа арахидонова киселина участва. Фармакологични инхибитори на този ензим са аспирин и други НСПВС. Левкотриените (LTC4, LTD4, LTE4) - алтернативни продукти на метаболизма на арахидоновата киселина, генерирани под въздействието на 5-липоксигеназа. Комплекс левкотриени - бавно взаимодействие вещество на анафилаксия. Той е този набор от медиатори в най-голяма степен отговаря за свиване на бронхите при астма. Това обяснява влошаване на астматични пристъпи ацетилсалицилова киселина: блокиране на синтезата на простагландин D2, ацетилсалицилова киселина плъзгащи пресата метаболитни арахидонова киселина в левкотриени. на тромбоцит активиращ фактор (PAF) предизвиква свиване на бронхите и релаксация на гладката мускулатура на съдовете и ендотелна прибиране. PAF се произвежда не само (и може би не толкова) мастоцитите като ендотелни клетки, стимулирани от хистамин и левкотриени. Ензимите на мастоцити и базофили - серинови протеази (триптаза и химаза), катепсин на G, карбоксипептидази - допринасят за преструктурирането на тъканната матрица на цитокини съединителната на мастоцити и базофили. Те включват интерлевкини и GM-CSF.

• Свръхчувствителност на непосредствена тип (GNT). Цитокини мастоцити и базофили поддържат имунната отклонение в диференциацията на подгрупи на CD4 + Т клетки към Th2 (IL-4, IL-13), и подпомагат диференциацията и активирането на еозинофилите (IL-5, IL-3, GM-CSF). В случай на патология тези клетки (Th2, IgE, мастоцити, базофили, еозинофили) и IgE представляват "приятелски" и самоподдържаща ансамбъл, отговарящ за реакцията непосредствена свръхчувствителност. Цели за цитокини - гладък мускул и ендотела (по този начин кръвоносните съдове, бронхите, стомашно-чревния тракт). GNT системната реакция - анафилактичен шок.

Реликтни свойства антитяло
Освен Аг свързване, допълват и FcR, Ig молекули са на няколко свойства (очевидно наследени от някои бащините протеини).

• пептидаза дейност - в някои случаи се привърже собствен AT Ar, функционираща като протеаза.
• Способността да се свързва нуклеотиди открити в домените VL и VH: свързва с пурин пръстен на триптофан и тирозин остатъци. Връзката с нуклеотидите не може да повлияе на свързването на Ag на Ag-свързващи места. Някои AT, свързващи нуклеинови киселини имат способността да разцепи полинуклеотиди (ДНаза активност).
• Способността да се свързва метали (например, живак и олово). AT Това свойство може да бъде свързана с патогенезата на болестта: AT, изравнявайки жизненоважни йони, следи от метали, което води до недостиг на тези метали във вътрешните srede.Podobnye подозрения възникнали срещу склеродермия и AT, свързващ олово.
• Способността за свързване суперантигени. Информацията суперантигени на имуноглобулини са описани съединения 3: стафилококов протеин А (SPA), gpl20 от HIV-1 и чревната сиалопротеин. Един такъв суперантиген може да се свърже повече от 80% от всички кръвни имуноглобулини, имуноглобулинови така губи способността да се свързват специфично Ag. Смята се, че това е един от компонентите на патогенезата на имунна недостатъчност при ХИВ инфекция.