Загуба на вирусната инфекция в неутрализирането

Загуба на вирусната инфекция в неутрализиране. Неутрализирането на вируса на тялото.

Значителен интерес е изясняване на механизма на загуба на инфекция в неутрализиращи вирусите. Повечето от тях, след взаимодействие с неутрализиращи антитела не може да проникне в клетките. Тъй като клетка свързване към поне някои от вирусът не се потиска, загубата на инфекциозност се наблюдава при някои следващ етап на взаимодействие с гостоприемника.

Неутрализира и грипни вируси са по същия начин от плазмената мембрана към ядрото. Въпреки това, въпреки очевидната нормалността на инфекция, клетките, заразени с грипен вирус неутрализирани, не се синтезират откриваем вирусна РНК или протеини.

По този начин, неутрализиращи анти-HA антитела срещу грипния вирус не инхибират свързване, проникването, непокриващи и транспортирането на вирусна РНК в ядрото, но инхибират функцията на транскриптаза комплекс. Когато неутрализация Sindbis вирус инфекциозност загуба, очевидно свързана с конформационни промени в капсидни протеини, които водят до разпадане на пептиден комплекс. Смята се, че неутрализиращи антитела срещу вируса на бяс е да потисне стъпка синтез ендозомите и депротеинизация вируса.

Значението на конформационни промени в капсидни протеини в неутрализацията е ясно показано от например полио-вируса на. По-специално, беше установено, че чрез въздействие върху интактната вириона поликлонални антитела променят изоелектричната точка (рН) на вируса от около 7 до 4. Тези резултати бяха потвърдени чрез експерименти с моноклонални антитела, насочени срещу капсиден протеин VP1, която показва, че промени в VP1 на полиовирус поради специфична реакция с неутрализиращи антитела. Свързването на неутрализиращи антитела не променя вирус VP1. Поради това беше установено, че структурни промени, индуцирани чрез свързване на неутрализиращи антитела, играят важна роля в неутрализирането на полиовирус.

Въпреки това, полиовирус неутрализиращи антитела срещу VP3 не беше съпроводено с промяна в VP1, тя не изисква двувалентна задължителен и не претърпи обрат в обработката на папаин. Тези данни показват, че механизмът за неутрализиране на полиовирус различава в зависимост от, към който е прикрепен капсиден протеин антитяло (анти-VPL или анти-VP3).

Изследвания с West Nile вирус, дават основание да се смята, че IgG имунната неутрализация на вируса се извършва в етапа на мембранно сливане на вируса с ендозоми по кисела рН и проникване Qi tozol който предотвратява вирусната депротеинизация последвано от неговата хидролиза на лизозомни ензими. В тази връзка се приема, че бъдещето принадлежи на ваксини способни да индуцират синтезата на антитела, които специфично се свързват функционално важна област на вирусни рецептори отговорни за рН-зависимо вирус фузогенна депротеинизация.

Горното позволява да се направи извод за наличието на повече от един механизъм за неутрализиране на вируси. Например, антителата предотвратяване или не предотвратяват закачането на вируса към клетката да причини или да не причинява конформационни промени в протеини или гликопротеини на вирусния капсид и т. D.

Известно е, че свързването на НА с вируса може да доведе до загуба на инфекциозност (неутрализиране), но механизмът на този процес не е напълно изяснен. Това може да се дължи на факта, че неутрализацията - комплекс многофакторна явление в зависимост от естеството на вируса и неговите антигенни свойства на разнообразие антитяло и връзката на вируса към тях. Очевидно, различни вируси могат да имат различни механизми на неутрализация. Трябва да се има предвид, тъй като различна реакция на клетките на тялото, за да имунни комплекси.

се наблюдава Най-простият вида на неутрализация между пикорнавирус просто конструиран и антитела с висок афинитет. Взаимодействието на обвивка-TION на вируси, които имат значителни и незначителни антигени, антитела с подходяща нисък авидитет, нуждаещ се медиират комплемент вероятно характеризира със сложен механизъм на неутрализация. Остава неясно част от различни видове антитела неутрализират вирусите и причинява образуването на имунни комплекси, в които няма неутрализация на вируса.

По този начин, в момента, тя изглежда да е налице достатъчно експериментални данни за създаване на обща теория на неутрализация на вируси. Ние можем само да кажем, че свързването на антитела със специфични антигенни детерминанти на вируси е много сложен процес, конкретно.

Освен неутрализиращи антитела. не съществуват неутрализиращи антитела, които имат защитно действие. Антитела, които не разполагат с неутрализация на вируса, но има защитен ефект срещу инфекции с фатален изход, открити в животни, заразени с Sindbis вирус, везикулозен стоматит, Западен конски енцефаломиелитен вирус и Semliki Forest.

Изводът, който има неутрализиращи епитопи. Това прави възможно да се определи не неутрализиращи антитела са антитела, които се свързват към всеки друг фактор, разположен на същия антиген молекула (например грипен вирус). По този начин, ние можем да обясним факта, че инфекция или имунизация на африканска чума по свинете (АЧС вирус) предизвиква образуването на неутрализиращи антитела не само. Долната линия е, че вируса на АЧС, няма специално детерминанти, чрез които неутрализиране. Липса ASF антитела неутрализират вируса на имунния комплекс може да се дължи на специфичните свойства на моноцити-макрофаги ефекторна като отличителен неутрализация.

Невъзможност за инактивиране антитела енцефалит лентивирус, артрит кози може да бъде следствие от ниската им ненаситеност поради съдържанието на вириона плик сиалови киселини.

Непълно неутрализация на вируса на хепатит А, вероятно поради клетъчни липиди, свързани с вирионите. Въпреки това, повечето вируси не се губят, неутрализиращи антигенни места.

Трябва да се отбележи, че имунният отговор не само насърчава изцеление и предпазва от по-нататъшно заразяване с вируса, но също така може да доведе до патологични изменения в организма. При наличие на антитела, които нямат неутрализираща активност, тропическа треска умножава по-активни и че имунната повишаване на вирусната репликация може да бъде отговорен за по-тежки инфекции. Има доказателства, че при ниски концентрации на редица вирусни инфекциозност неутрализиращи антитела победи клетки с Fc-рецептори на повърхността. Имунологична реакция поради тази причина са наблюдавани при имунизация срещу морбили и респираторен синцитиален вирус инфекция.

Natural инфекция на фона на недостатъчен имунитет в резултат на използването на инактивирани ваксини slaboantigennyh придружен от по-тежко заболяване от неваксинирани животни. Това предполага необходимостта от развитието и използването на високо ефективни ваксини.