XVI Национален конгрес по Кардиолози на текущите представи на Украйна за лечение на сърдечно-съдови
професор AN Пархоменко, заяви, че аритмиите животозастрашаващи (камерна тахикардия и камерно мъждене) се наблюдават при пациенти с остър коронарен синдром (ОКС), значително се влошават прогнозата, което повишава риска от внезапна смърт. Следователно, важна задача е да се разработят методи за предотвратяване на аритмии при остър миокарден инфаркт (AMI) и идентифициране на пациенти с висок риск от развитие. За да направите това, изследването на рискови фактори за появата на животозастрашаващи аритмии при пациенти с остър миокарден инфаркт и разбирането на механизмите им на развитие. Тези въпроси са в процес на активно обсъждат на международни научни форуми по електрофизиология, кардиология и аварийна arrhythmology.
aritmogeneza механизми по време на исхемия или реперфузия са много сложни, и централна роля в развитието на вентрикуларна аритмия при остър инфаркт на миокарда се изтегля механизъм повторно влизане, която се образува в присъствието на миокарда региони с хетерогенни електрофизиологични свойства, т.е. са в различни фази на възбуждане и възстановяване. Aritmogeneza голямо значение в ранните етапи на ACS има вид на огнища на повишена инфаркт на автоматичност. Механизмът за задействане на вентрикуларна аритмия при остър инфаркт на миокарда се характеризира с образуването на огнища на структури на миокарда с повишени амплитуда вълни началото и / или края на деполяризация.
Сред най-важните фактори, влияещи върху аритмия субстрата в миокарда, включват промени в неврохормонални системи, електролитни и киселинно-основни дисбаланс, както и нарушения на коагулацията.
Животозастрашаващи аритмии могат да се появят не само по време на исхемия, но и в намаляването на притока на кръв в артерията, свързана с инфаркта. Реперфузионни аритмии се третират като един от проявите на реперфузионно увреждане на миокарда в микроваскуларни клетъчно ниво.
При пациенти с ACS може да настъпи рано (в рамките на първите 24 часа, включително на фона на реперфузия терапия) и късни вентрикуларни аритмии (в периода> 24 часа след настъпването на събитието). В края на аритмия характеризира чрез образуване на стабилна инфаркт аритмогенен субстрат и по-лоша прогноза.
Днес, като основни независими предиктори на животозастрашаващи аритмии в ACS лекувани ЕКГ признаци на исхемия (ST елевация или депресия сегмент), сърдечен блок, ако пациентът има хронична обструктивна белодробна болест, хипертензия.
професор SM Cherenko отбележи, че един от най-честите причини за злокачествени ендокринни заболявания са хипертония: феохромоцитом, първичен алдостеронизъм (РНА), хиперкортизолемия (синдром на Кушинг, ектопична АСТН конкретно изпълнение). По-рядко, развитието на злокачествена хипертония може да бъде причинено от хипертиреоидизъм, хипотиреоидизъм, акромегалия, тежка хиперпаратироидизъм, вродена надбъбречна хиперплазия. Предполага се, че злокачествени хипертония, причинена от ендокринни заболявания трябва пациенти със симптоматични ярки ендокринни синдроми с лошо контролирани по време на приема ≥3 антихипертензивни лекарства (включително диуретик) кръвно налягане при млади пациенти с инсулт с фамилна анамнеза на нежелана.
PGA сега е признат като един от най-често срещаните форми на ендокринната симптоматична хипертония (включително злокачествен) - неговата честота в популацията от пациенти с хипертония, според някои доклади, повече от 10%.
РНА - група от състояния, в които производството на алдостерон гломерулна площ адренокортикална непропорционално висока, напълно или частично автономна и не инхибира когато натриев натоварване.
Има следните форми на PHA.
• спорадични (98%):
- идиопатична хиперплазия (едно- / двустранен) - 60-70%;
- аденом - 30-40%.
• семейство (до 2%):
- форма glyukokortikoidchuvstvitelnye;
- glyukokortikoidnechuvstvitelnye форма.
Клиничните прояви на PHAs различни от AG са: хипокалиемия симптоми, умора, умора, слабост, жажда, полиурия, никтурия, парестезии, конвулсии, мускулна слабост, главоболие, виене на свят, аритмия, инсулт (в ранна възраст).
Имайте предвид, че един типичен модел на PHA се наблюдава само в 20-30% от случаите.
диагностичен алгоритъм РНА включва определяне на концентрацията на калий, алдостерон ренинова активност в кръвта и съотношението на концентрацията на алдостерон и ренин. В последния цифра е много по-важно в сравнение с абсолютните стойности на алдостерон и ренин. РНА се потвърждава, когато съотношението на алдостерон / ренинова активност (A / AP)> 60 (концентрация на алдостерон> 200 пг / мл) или в съотношение А / AP> 20 а (концентрация на алдостерон> 150 пг / мл).
Терапевтично лечение включва използването на спиронолактон РНА (25-400 мг / ден), алдостерон рецепторни антагонисти - еплеренон (50-100 мг / ден), калиеви препарати. Когато РНА семейство тип I и РНА glyukokortikoidchuvstvitelnom прилага глюкокортикоиди (дексаметазон в доза от 0.5-2 мг / ден). диуретици на калий-съхраняващи (амилорид) могат да се считат като алтернатива или допълнително лечение. Антихипертензивни средства (блокери на ренин-ангиотензин-алдостеронната система, калциеви антагонисти) намаляват кръвното налягане, но все още няма измерим ефект върху хиперпродукция на алдостерон.
Показания за хирургично лечение са: едностранно аденом, нодуларна хиперплазия на едностранно, асиметричен секрецията на алдостерон. Златният стандарт за хирургично лечение на PHAs се смята едностранното лапароскопска адреналектомия. Когато двустранна лезия или отказ на пациента от операцията е лечението на алдостерон рецепторни антагонисти.
Проверените подлежат пациенти с пароксизмална хипертония свърши, бързо прогресиращ или огнеупорни хипертония, с неадекватен отговор на антихипертензивни лекарства, с посочване на наличието на феохромоцитом е фамилна обремененост. Диагноза основава на откриването на повишени нива на катехоламините. Техните продукти на разграждане - Metanephrine и Normetanephrine - могат да бъдат изследвани в кръвта и / или урината.
По време на бременността, феохромоцитом проявява независимо от гестационната възраст; АГ е така пароксизмална. С повишаване на кръвното налягане, причинено от феохромоцитом, през втората половина на бременността е често погрешно диагностицирана прееклампсия. Недиагностицирано феохромоцитом по време на бременност може да има фатални последици (25% от риска за майката и 54% - за плода). Като се има предвид лоша прогноза, всички бременни жени с ръст пароксизмална на кръвното налягане се препоръчва, и надбъбречната определяне ултразвук от общите metanephrines в дневния урина. Отстраняване на тумора е оптимално извършва в I-II триместър на бременността или по време на раждане чрез цезарово сечение.
Локалното диагноза на феохромоцитом включва следните стъпки: 1), компютърна томография (СТ) или магнитен резонанс (MRI) на коремната кухина (чувствителност и специфичност представлява 70-80% и 90-100, съответно); 2) сцинтиграфия metayodbenzilguanidom (високо чувствителен и специфичен метод за идентифициране на образуването на надбъбречната жлеза недостъпни КТ и МРТ; 3) позитронна емисионна томография - метод, който е полезен в случаите, когато сцинтиграфия, КТ и МРТ не разкриват първичния тумор; 4) определяне на катехоламини в кръвта, ако методите за изображения не осигуряват определени резултати.
феохромоцитом третиране - хирургия; препоръчителна лапароскопска техника, която в сравнение с открито се характеризира с по-ниски нива на смъртност, хоспитализация време и финансови разходи.
Лекарствата избор при лечението на хипертония на предоперативно са алфа-блокери да инхибират ефектите на циркулиращите катехоламини. Тя показва използването на дългодействащ калциеви антагонисти. Пациенти с тахикардия, която изисква използването на бета-блокери прилагани есмолол. Важен аспект на лечение по време на този период е да контролира обема на циркулиращата кръв.
След операцията трябва внимателно да проследява кръвното налягане, сърдечната честота, обем на кръвта, кръвна захар.
Получава се от Наталия Ocheretyany и Катерина Poturnak
STATTІ ЗА TEMOYU Kardіologіya
Артериалната хипертония (АХ) и захарен диабет (DM) е световен здравен проблем. Тези заболявания често са свързани един с друг, и коморбидност на диабет и хипертония е свързано с повишен сърдечно-съдовата заболеваемост и смъртност.