Възпаление - типичен патологичен процес

Наименование на работа: възпаление - типичен патологичен процес.

Специализация: медицински и ветеринарни

Описание: Възпаление Възпаление - типичен патологичен процес. Това се случва в отговор на патогени (flogogennyh) фактори идея проявява в комплексните локални и общи реакции, образувани по време на еволюцията като защитна IU.

Размер на файла: 28.01 KB

изтеглен на работа: 6 души.

възпаление # 150; Типичен патологичен процес.

Това се случва в отговор на патогени (flogogennyh) фактори
Идея проявява в комплексните локални и общи реакции, образуван по време на еволюцията като защитни механизми

Тя има за цел локализиране, унищожаване и отстраняване от flagogennogo агент тяло, и # 150; за премахване на последиците от своите действия.

В зависимост от етапа на разпространение е изолиран:

причиняващ промяна възпаление
ексудативна възпаление
Продуктивна възпаление (пролиферативно) # 150; ревматоиден артрит

Етиологичните фактори на възпаление (Flogogennye агенти)

Физични фактори. висока и ниска температура (изгаряне, измръзване), йонизираща радиация, ултравиолетова радиация;

Механични фактори (физическа версия): травма, чуждо тяло (отцепнически);

Химични фактори. киселини, основи, дразнещи агенти (иприт, карагенан, терпентин и т.н.);

Биологични фактори. бактерии, Rickettsia, спирохети, вируси, гъбички, протозои, хелминти, токсини насекоми, растения;

кръвоизлив; Исхемична некроза (инфаркт); тромбоза; антитяло комплекси + антиген; тумори продукти на разпадане; нарушена метаболитни продукти вещества (кето киселини, соли на пикочната киселина); Камъните в жлъчката и пикочните пътища.

Възпалението е разделена на септичен (ако биологични агенти, причинени) и асептични (MI, т.е. не микроорганизми).

В отговор на действие на flogogennogo агенти настъпи повреда # 150; промяна, степента на което може да бъде различен. Тази степен зависи от:

- принуди активния агент

- фактор тропизъм в различни тъкани

- реактивност, т.е., на фона на нормална реактивност фактор малки сили не може да доведе до увреждане на, или не много

Увреждането може да бъде обратимо, на базата # 150; дистрофия; ако някои от клетките е починал, а някои могат да бъдат възстановени # 150; Некробиозис; необратими щети # 150; некроза.

В отговор на вреден фактор при избухването появява повреда посредник.

посредник # 150; химикали, които се появяват в източника в резултат на освобождаване, синтез и активиране, въздействието пак и метаболизира. Те вършат работата си на местно ниво.

На основата на възпалителни медиатори са разпределени в: клетъчен и плазма. химична структура се изолира:

- от мастоцити # 150; хистамин

- тромбоцитите # 150; серотонин

- клетки (тъкан): цитокини (BAS, произведен от фагоцитите); лизозомни ензими

3. липидната # 150; метаболити на арахидоновата киселина (ейкозаноиди): простагландини, тромбоксани, левкотриени

увреждане Получаване настъпва медиатори каскада: в отговор на увреждане на симпатикови терминали разпределени адреналин активира клетъчната мембрана липидната пероксидация става по-лабилна че спомага за освобождаването на хистамин от мастни клетки, хистамин актове на фактор Hageman (XII), и същото се фактор действа адреналин. Фактор Хагеман активира kollikrein-кинин система, крайният продукт от които # 150; брадикинин (болка-стимулиращ хормон), активира фосфолипаза А2, се активира от адреналин, също.

Фосфолипаза А2 vozdeystvet да фосфолипиди мембрани са оформени арахидонова киселина. На арахидонова киселина може да повлияе 2 ензим: циклооксигеназа (СОХ), под действието на простагландини, произведени (простагландин Е2 и простагландин F 2α) и тромбоксани; липоксигеназа (LOX), под действието на левкотриени са оформени, че да покани левкоцити към възпалителния фокуса.

анти-възпалителни медиатори # 150; ограничи развитието на възпаление

хепарин # 150; свързва биогенни амини за инхибиране на комплемента, предотвратява образуването на кръвни съсиреци, е антикоагулант и инхибира адхезията и агрегирането на тромбоцити, понижава активността kollikrein-кинин системата, структурен компонент на съединителната тъкан, участва в регенерацията.
апопротеин Е # 150; се произвежда от макрофаги, намалява активността на имунните отговори
Antifosfolipazy
антиоксиданти # 150; анти meliatory
интерлевкин 10 # 150; инхибират цитокини, намалява активността на Т-хелперните клетки
липоксини # 150; произведени от арахидонова киселина
GCS

Невротрансмитерите засягат микроваскулатурата. Обикновено този канал се състои от артериоли (привеждане съдове), трофични капиляри (клетки в ред 1, обмен osuschestvyaletsya газ, проникване в тъканта на различни субстрати, и обратно); между артериоли и капиляри # 150; предкапилярните сфинктери, на сфинктери са същите при сливането на капилярните венули # 150; посткапилярни сфинктери. Освен артериоли и венули са arteriolo-венулни шунт, през които кръвта се изхвърля директно от артериалната към венозната система.

Има 5 степени на нарушения mikrotserkulyatsii в възпаление:

етап 1 # 150; непостоянно вазоспазъм # 150; на базата на аксон рефлекс # 150; адреналин актове # 150; заобикаляйки кръвни капиляри се нулира arteriolo-венулни шунт;

етап 2 # 150; артериална хиперемия # 150; в основата на малки дози от хистамин, брадикинин, те допринасят за разширяване на микросъдове, всички съдове отворена, т.е. намалява техния тонус. Хистамин причинява спазъм arteriolo-венулни шунт. простагландин Е2 # 150; Той намалява тонуса на предкапилярните сфинктерите. Голям кръвния поток, скоростта му се увеличава твърде голям отлив. Така температура тъкан нараства. Но постепенно невротрансмитерни нива се повишават високи дози на хистамин и брадикинин # 150; значително намаляване на съдовия тонус, увеличаване на съдовата пропускливост, вискозитет увеличава.

Етап 3 - простагландин F 2α # 150; увеличава посткапилярни тон сфинктер се генерира венозна конгестия, характеризиращ се с нарушена кръвен поток, намалява притока на кръв и зачервяване става синкав оттенък.

етап 4 # 150; застой. Съдовете се появяват утайки (прах, кал) # 150; клетки се държим заедно, да се придържат към кръвоносните съдове спирки

етап 5 # 150; тромбоза # 150; допринася да се спре притока на кръв, повишена вискозитета на кръвта, активиране на системата на коагулация (фактор Hagen), тромбоцитна активация (тромбоксан и серотонин), образуването на ексудат, улеснява проницаемостта на съдовите стени (хистамин, серотонин, брадикинин, левкотриени). Ексудация допринесе физикохимични промени в възпаление. В резултат на увреждане на клетките, мембранни структури, метаболитни процеси са разбити (главно CTLs) активиран компенсаторна гликолиза и метаболитна ацидоза.

от електролити (вътреклетъчни йони) от увредените клетки # 150; холин, калций, магнезий, неорганични фосфати. Поради електролитите увеличава осмотичното налягане на възпалението, което води до активиране на лизозомни протеази е хидролиза на протеини, които произхождат от клетки и плазма. От 1 се образуват големи полипептиди # 150; протеини с ниско молекулно тегло. Тя насърчава ексудация колоидно-осмотичното налягане.

В ексудат левкоцити присъстват. Факторите, които ги причиняват # 150; chemotaxin (хемоатрактанти)

левкотриени
активира комплемента
продукти унищожени левкоцити
екзо- и ендотоксини микроорганизми
продукти фибринолиза
kollikrein
колагенови фрагменти
цитокини, лимфокини

Под действието на хемоатрактантната левкоцитите са разположени в центъра на възпаление.

Етапи на фагоцитоза: приближение, адхезия, потапяне и храносмилането.

Значение на миграцията на левкоцити в един фокус възпаление

поемане и фактор разграждане flogegennogo
поглъщане и разрушаване на увредените клетки и не-клетъчни структури
синтез и освобождаване на възпалителни медиатори
усвояването и обработката на антигени
Представяне на антигени на лимфоцити
Внесат 4 и 5 точки - за развитието на имунната система и \ или алергии

гноен ексудат # 150; поради наличието на флора гноен # 150; coccal флора (и strepto staphylo), менингококи, gonococcus, Escherichia Coli и Pseudomonas Aeruginosa.

серозен # 150; вирусни инфекции, туберкулоза.

катарален ексудат # 150; характеристика на лигавиците, трябва да присъства в слуз.

фибринозен ексудат # 150; има фибрин молекули propotevanie протеин, фибриноген, активиране и образуване на фибрин. Това е ясен знак за дифтерия.

гнил # 150; в присъствието на анаеробни флора.

хеморагична # 150; Това се случва при вирусни инфекции (херпес, варицела, грип и др.), Тумори. Има смес на червени кръвни клетки.

Механизми на вторичен промяна

В основата на средното изменение # 150;

неутрофили и макрофаги фагоцитоза на левкоцити с последваща загуба на
клетъчно-медиирана цитотоксичност (Т-лимфоцити, NK клетки, макрофаги)
антитяло-зависима цитотоксичност

Фактори на средното изменение

реактивни кислородни радикали и колаген, азотен оксид (NO)
допълнение
хидролитично лизозомна ензими левкоцити
тумор некрозис фактор
катионни антибиотични протеини

разграничаване на първични и вторични изменения