възможности на сърцето

сърце здрав човек има забележителна способност - той може много бързо да се промени начина му на работа. В покой, когато необходимостта от органи и тъкани в доставката на кислород и хранителни вещества е относително малък, сърцето изхвърля в кръвния поток само 4-5 литра кръв на минута. Но веднага след като човек започва да работи, необходимостта от телесната тъкан в доставката на кислород и хранителни вещества се увеличава значително. Съответно се увеличава и количеството кръв, изтласкан сърцето.

При извършване на тежка физическа работа на сърцето възрастен избутва на кръвоносните съдове в 20-30 и дори 40 литра кръв в обучени спортисти в минута.

По този начин, при нормални обстоятелства, сърцето ни използва малка част от потенциала си, и поддържа голям запас от мощност, която може да се използва по всяко време, веднага след като започне да работи, за да се движат. Този марж е много важно за здравословен човешкото тяло. Но това е още по-важно в сърдечно-съдови заболявания.

Известно е, че хората, които страдат от хипертония, сърдечно-съдови заболявания, различни видове анемия, белодробни заболявания, дълго време не може да се игнорира на заболяването и да работят и да живеят като здрави. Лекарите наричат ​​това състояние на пълно клинично обезщетение, което до голяма степен се гарантират чрез увеличени сърдечната дейност, или, с други думи, хиперфункция на сърцето (на гръцки "хипер" означава "над").

Компенсаторни хиперфункция на сърцето, която обикновено се появява в резултат на различни заболявания, характеризиращи се с краткосрочно хиперфункция здраво сърце време на физическа активност. Повишена активност на сърцето на един здрав организъм винаги се прекратява след завършване на физическа работа. Компенсаторни хиперактивност на сърцето, причинена от заболяване, продължителността и непрекъснатостта. денем и нощем сърцето на много години, работещи с постоянен претоварване и не се уморяват. Въпреки това, в някои случаи под влияние на голямо разнообразие от причини - по-нататъшно увеличаване на тежестта върху сърдечния мускул, повреждането или разстройства на нервната регулация на сърдечно-съдовата система - умората все още се развива, а след това идва един сърдечна недостатъчност (декомпенсация).

Как да си направим компенсаторно хиперактивност на тялото по-стабилна, дългосрочна, надеждна? Работим по този проблем, много учени в различни страни. В невероятно способността на сърцето в продължение на много години, за да издържат на високо натоварване за дълго време привлича вниманието на лекарите. Дори първите изследователи отбелязват, че скоро след сърдечно заболяване или хипертония причина хиперактивност, сърдечния мускул започва да се увеличава. Този растеж е бързо и води до увеличаване на теглото на сърцето. При здрав човек, тежи около 300 грама, а хиперфункция - 500-700 и дори 1000 грама.

Учените предполагат, че такова увеличение на масата на сърдечния мускул, или хипертрофия, играе важна роля в превенцията на сърдечна недостатъчност. Но за дълго време, не е ясно защо тя започва да се увеличава при хиперфункция какво биохимични промени се случи по същото време като промяна глоба неговата структура, защо хипертрофия първоначално предотвратява сърдечна недостатъчност, след което се увеличава, тя се износва и се превръща все още е "недостатъчно"? Това са всички важни "как" и "защо" да остане без отговор.

През последните години, кардиология - науката, която изучава структурата и функцията на сърцето и кръвоносните съдове, - по-близо до тайната на невероятния умора сърцето и причините за умората си след напрегнат дейност. Ние описваме тук само част от резултатите от научните изследвания.

Компенсаторни хиперактивност на сърцето при животни, както и при хората, се появява под влияние на различни заболявания. Тя може да бъде получена чрез извикване на животните в лабораторни условия, хипертония, сърдечно заболяване, анемия, инфаркт на миокарда. Например, един от експерименталните дефекти могат да бъдат създадени чрез стесняване на аортата на мястото, където тя се отклонява от сърцето. После лявата си камера, трябва да натиснете необходимото количество кръв през стеснен устата на аортата. камерна контракция сила се увеличава драстично, тя се разраства бързо (хипертрофия) и след известно време започва да се носят. По този начин, в сърцето на животното развива верига от събития, в много отношения, подобни на тези, които се случват при хора, страдащи от сърдечно-съдови заболявания, хипертония и други заболявания на кръвоносната система.

Оказа се, че след настъпването на компенсаторна хиперфункция на сърцето преодолява три основни етапа. Първият етап (етап "инцидента" започва веднага след началото на заболяването. Сърцето все още не е време да се uvelichitsch по размер, и в резултат на увеличеното натоварване му всеки грам е много повече от обикновено. В резултат на увеличеното натоварване увеличава разграждането на протеини в клетките на сърдечния мускул, увеличаване на също така и количеството енергия, необходима за намаляване на клетката.

През този период, на сърдечния мускул е на ръба на изтощението. Под микроскоп в структурата на мускулните влакна може да се види значителна промяна; силата на сърдечната честота е значително намалена. Но в повечето случаи увеличението на разхода на енергия и протеини като защитна реакция клетка kvelichivayut синтез на протеини и нуклеинови киселини, необходими. Синтез не само прави за разходите, причинени от хиперактивност, но също така гарантира растежа на клетките в мускулната тъкан на сърцето. Ето защо увеличаването на масата на сърцето, хипертрофия се развива.

По този начин, се увеличава натоварването на сърцето започва да се разпространява в увеличеното тегло и работата, извършена от един грам на сърдечния мускул, постепенно намалява отново приближава до нормалното ниво. Завършване на разширяването на сърцето означава, че е завършен първият етап и дойде един вид хармония - устойчив на компенсаторни хиперактивност. Той се различава от извънредната ситуация, това е много дълъг - в продължение на десетилетия. В щата компенсаторна хиперфункция може да работи успешно, за да се насладите на пълен здравословен живот, спорт.

На мястото на това състояние може да дойде следващата - третия етап - влошаване на сърдечния мускул. Това може значително да допринесе ревматизъм и други заболявания, както и алкохол, никотин.

Експерименти показват, че по това време в клетките на сърдечния мускул намалява образуването на нуклеинови киселини и протеини. В резултат на това клетките на сърдечния мускул тъкан, които работят непрекъснато, а не raspadayutya обновената своевременно. Силата на сърдечния мускул е намалена, и е вероятно появата на хронични заболявания - сърдечно престава да се справят със стреса, възникнали.

Този неуспех не винаги се случва. Това се дължи на факта, че компенсаторни възможности на организма не изчерпва сърцето хиперактивността. Освен това, екстракардиална адаптивни реакции на организма понякога се предотврати прекомерно износване и хиперфункция на сърдечния мускул.

Така се оказва, че в някои дефекти на сърцето, когато натоварването на сърдечния мускул е изключително висока, има нервни импулси се разширяват артериите. Това намалява съпротивлението в кръвоносните съдове, сърцето и по-лесно да се хвърлят на кръв в аортата. Когато други менгемета нервните импулси причиняват кръвния поток на съдовете в специално депо - черен дроб, далак; Това намалява притока на кръв към сърцето. Тези рефлекси разтоварват сърцето, и по този начин може да се предотврати неговото недостатъчност, въпреки голямото унищожаване в сърцето мускул.

Друг важен фактор компенсация exocardiac е, че сърдечни заболявания често се наблюдава увеличение в броя на червените кръвни клетки и хемоглобин в кръвта. Въпреки факта, че сърцето излъчва по-малко кръвоносни съдове, тъкан все още получават достатъчно кислород и хранителни вещества.

Накрая, на нервната система може да се промени, тъй като работата на жлезите с вътрешна секреция, особено на щитовидната жлеза, който е общ нужда кислород се намалява и по този начин намаляване на "търсене" на кръвоносната система. И след това намалява нуждите на организма могат да задоволят и износени сърцето.

Естествено, достъпни за човешкото тяло резерви, не премахват главния проблем пред учени и лекари - за предотвратяване на разнищване в основата на нейната хиперфункция и хипертрофия. Най-доброто решение на този проблем - да се премахнат заболяване, което причинява хиперактивност и хипертрофия. В момента хирурзи успешно лекувани хирургично много придобити и вродени дефекти на сърцето, като по този начин се елиминира една възможна причина за провал на сърдечния мускул и нейното износване. Но при хипертония, инфаркт на миокарда, хронични белодробни заболявания, причината за сърцето хиперфункция не може да се елиминира напълно.

Въпреки това, през последните години благодарение на усилията на фармаколози и лекари значително попълва арсенала на ефективни лекарства, използвани за борба сърдечна недостатъчност. Експериментални изследвания на което говори, убеден, че важна роля в превенцията на остра и хронична сърдечна недостатъчност може да играе някои химически вещества, които стимулират синтеза на протеини, нуклеинови киселини и образуването на енергия в сърдечния мускул. Установено е например, че ако в случай на авария фаза, когато сърцето е на ръба на изчерпване, животните се прилагат стимуланти синтез на нуклеинови киселини и протеини, силата на свиване на сърдечния мускул се увеличава значително. Това значително увеличи запасите от хранителни вещества, и разрушенията, причинени от хиперактивност, намалява. Сърце-бързо се движи от спешно състояние на остра липса на относително стабилен компенсаторна хиперфункция.

На пръв поглед може да изглежда, че човек рядко се вижда състояния като остра експериментален дефект, който се създава в животните в лабораторията. В действителност не е така. В много заболявания на кръвоносната система на сърдечния мускул претоварване на настъпва бързо и е много опасно за организма. Такова състояние настъпва, като сърдечни дефекти, причинени от травма, така наречените хипертензивни кризи - рязко покачване на кръвното налягане, и след някои хирургични операции на сърцето. В миокардни инфаркти преживели отдели на сърдечния мускул и веднага трябва да поеме работата на клетките унищожени от болестта. Сърцето на човека "изпитва" на същия етап на аварията, както и сърцето на едно животно, което е експериментално създаден дефект.

Дългосрочно наблюдение оставя да започне изследването клиника на химическите вещества, които повишават протеиновата синтеза, нуклеинови киселини, и енергия образование при пациенти с миокарден инфаркт. Резултатите от тези изследвания е твърде рано. Дали някои комбинации от стимулиране вещества полезни за хората и колко, оказва се, в бъдеще да се вземат предвид резултатите от лечението при хора е много по-трудно от това на животни.