Вродени аномалии на щитовидната жлеза

Фаринкса (езика) щитовидната жлеза.

1. Локализация. Фаринкса рак локализация часовник, ако тя не слезе на врата си и запазва първоначалната си позиция в областта на езика.

2. Симптоми: подуване на лимфните възли при такава локализация е нарушение на гълтането или речта.

3. Диагнозата се поставя при проверката или косвено ларингоскопията. За идентифициране на щитовидната тъкан се използва за сканиране на изотоп на йод.

- потискане на TSH чрез определяне на тироксин (тъй като в този случай функцията на щитовидната жлеза фарингеалната тъкан обикновено намалява)

- хирургично отстраняване на простатата да бъде изпълнена, когато симптомите на запушване на фаринкса, особено с неефективността на хормон заместваща терапия.

Извънматочна средната място жлеза.

Локализация: предполагам такова устройство трябва да бъде при откриване на обема на простатата на образование под подезична кост.

Диагноза: Ако щитовидната жлеза не е в типичен местонахождение, извънматочна тъкан трябва да бъдат идентифицирани радиоизотопни сканиране. Без това изследване, за да изтриете "тумор" е неприемливо, тъй като е възможно да се лиши пациента единствената действаща жлеза.

щитовидната жлеза в медиастинума.

Локализация: най анормална (скрит) щитовидната жлеза медиастинума е в предните части от него. Те са представени от низходящ от гърлото на частите на гръдната кост уголемени щитовидната жлеза нормална локализация или ектопична жлези непроменена.

- нормално функциониране на щитовидната тъкан се натрупва радиоактивен йод, така че може да се открие с радиоизотоп сканиране на медиастинума.

- В много случаи, местоположението на гърдите жлеза (ретростернална гуша) поради аденоматозна хиперплазия, в които няма натрупване на изотопа в тъканта на простатата.

- Ретростернална гуши обикновено се появява в по-старите възрастови групи

- Те често причиняват симптоми на компресия на трахеята и хранопровода

- синдром отделение не е податлив на консервативна терапия, насочена към потискане на TSH тироксин

Лечение: да се премахнат компартмент синдром обикновено се извършва операцията. Ретростернална гуша могат да бъдат отстранени чрез прилагане на шийката на матката достъп, без стернотомия.

Кисти и синусите thyroglossal канал (средната киста на врата). Anlage жлеза първоначално свързана с фаринкса посредством кухия верига, отварянето на повърхността на перото (по-късно - форамен coecum). Обикновено, този пакет се изражда.

Локализация кисти thyroglossal канал обикновено се появяват като обем образуване локализиран на средната линия на врата между подезична кост и провлака щитовидната жлеза. Пресичане центъра на подезичната кост, те да стигнат до корена на езика.

- проявяват хомогенни възли или кисти, които могат да образуват отвор фистула върху кожата.

- Те се срещнаха на всяка възраст, е по-често при деца.

- Една трета blnyh история на симптоми на инфекцията киста (локално възпаление на кожата и мастна тъкан).

Лечение: хирургия е пълна ексцизия на кистата с част от подезична кост и проксималната част на потока на основата на езика (Sistranka операция).

Поради естеството на промените в щитовидната жлеза е обичайно да се разграничат дифузни и нодуларни гуша.

Дифузен токсичен гуша.

Дифузната токсичен гуша (DTG) - най-често заболяване (между тироидни заболявания, и в структурата на ендокринни заболявания) DTG развие във всяка възраст, най състояние тяло.

Слабо разбрана, понастоящем се счита базедова болест е генетично разстройство на автоимунно характер, и е причинена от вроден дефект в системата за имунната контрол. доказателства

генетичен характер на заболяването е високата честота на фамилни форми на откриване на кръвни роднини на антитела към различни компоненти на щитовидната жлеза-често в популацията, също DTZ честата комбинация с други автоимунни заболявания (ревматоиден артрит, и т.н.).

В резултат на разстройства на клетъчен и хуморален имунитет е натрупване на кръв Ig (предимно клас G) имат способността да взаимодействат с рецептори на тироид стимулиращ хормон плазмената мембрана thyrocytes и по същия начин стимулира TSH щитовидната жлеза. Тези стимулиращи щитовидната жлеза имуноглобулини успешно се състезават за рецептори за TSH разместване действие на TSH.

За разлика от TSH тези имуноглобулини дълго запазват своята активност. Комплекси на тези имуноглобулини, както се нарича дългодействащи щитовидната жлеза стимуланти. Тези комплекси запазват тяхната активност за повече от 2 седмици. Този патологичен фактор няма нормативен акт не може да бъде (автономна). По този начин на щитовидната жлеза придобива пълна автономия, независимо от всеки друг регламент. TSH докато има, но не участва в регулацията на щитовидната жлеза (концентрацията му може да варира). Антиген на първия, е производството на тези антитела не се засича.

Патогенезата основните симптоми на заболяването, причинено от влиянието на излишък от хормони. Изключение от това правило е заболяване на очите (офталмопатия) - Този симптом развива е пряко свързано с излишък на хормони на щитовидната жлеза.

Благодарение на разнообразните действия на хормоните на щитовидната жлеза клиника променлива. Най-чувствителни към излишък на тиреоиден хормон е в централната нервна система (първите симптоми - е симптоми на централната нервна система).

1. Жалби: психическо възбудимост, раздразнителност, нарушения на съня, наличието на тремор.

2. Симптоми: тахикардия, която се появява по-рано и е следствие от увеличаване на активността на симпатиковата разделението на вегетативната нервна система; поведение на пациенти: пациенти придирчиви, многословен, непоследователни, побърза, а не сглобени.

3. Симптоми, причинени от увеличаване на базалната метаболизма:

1. недостиг на въздух в началото не е проява на сърдечно-съдовата дихателна недостатъчност. Тази компенсаторна реакция на организма да се увеличи базално метаболизма (повишена потребност от кислород)

2. увеличава изпотяване, пренос на топлина. Пациентът се чувства постоянно чувство за топлина. Потта има време да се изпари бързо, кожата става мека, еластична, "кадифе".

3. Повишена екскреция и катаболизъм, който помага за намаляване на теглото и увеличаване на апетита (един от малкото болести, при които загубата на тегло е придружен от повишен апетит) Понякога има случаи на наддаване на тегло - "смели Базедовата", това е по-често при момичета.

4. персистираща тахикардия отразява увеличаване на базално метаболизма и увеличаване на инфаркт на потребност от кислород. Диференциална-диагностичен тест с невроза: необходимо е да се изчисли пулса на деня и нощта, в невроза сърдечната честота е нормално през нощта, когато DTZ сърдечната честота не се променя.

В патологичния процес участват всички органи и системи:

Кожа: еластичен, топъл, мек, често има специален живопис - бронз (хиперпигментация на кожата) - данни за тежко хипертиреоидизъм и тя е свързана с факта, че хормоните на щитовидната жлеза увеличават метаболизма на много хормони, включително и кортизол, и по този начин да се увеличи търсенето за нея организъм стимулира надбъбречната компенсаторно производство ACTH сметка да минути и има свойството да се подобри пигментация. Това дифузно пигментация често на горния и долния клепач (Ereneka симптом). Приблизително 10-15% от пациентите се появява конкретни промени на кожата на тибията, тъй като тюлени,

хиперемия. Понякога хиперпигментация, където се уплътнява кожата предната част на крака, обикновено на задната част на крака, образувайки плътна оток на лигавицата - pretibial микседем - образуван чрез натрупване на мукополизахариди, соли, протеини. Тези промени понякога водят до диагностични грешки - набъбване е кредитирана с първична недостатъчност на щитовидната жлеза.

Мускулна система: защото тироидни хормони във високи концентрации имат катаболен ефект допринася за разпадането на мускулния протеин. Клинично, това се проявява в мускулна слабост, понякога достига до степента на отпуснат парализа, което дава основание за разграничаването им от парализа невронна природата. Слабостта може да бъде от генерализиран характер, понякога може да е слабост само на специфични мускулни групи. Често заловен на мускулите на долната част

крайници. Изключителната тежестта на този симптом е периодична парализа, която често идва на мускул на бедрото и пищяла.

Костната тъкан в тежки форми на тиреотоксикоза в напреднала възраст описва феномена на остеопороза, което е крайната проява на катаболизъм.

Сърдечно-съдовата система: тахикардия, която се появява в ранните етапи. На следващо място са дистрофични мускулите промени в електронната аритмията се появи друг недостатъчност

циркулация. Най-характерната ритъм смущения предсърдно мъждене, което първо се появява под формата на пристъпи, след това става постоянно.

Кръвното налягане: като правило, повишена систоличното и диастоличното кръвно налягане намалява. Промени в кръвното налягане и по-специално намаляването на диастоличното кръвно налягане в по-голяма степен отразява тежестта на хипертиреоидизъм, защото, като правило, значителен спад в диастолично налягане е резултат от относителната надбъбречна недостатъчност - заплашително усложнение. Прогресивно циркулаторна недостатъчност е честа причина за смърт при пациенти.

Повишаване на телесната температура. Пациентите често страдат от настинки инфекции (носят дрехи от сезона).

Стомашно-чревен тракт увеличава столче. Намаляване на киселина образуващ функция на стомаха, дегенеративни промени в лигавицата и допълнително ускоряване на стол се заменя със запек. При тежки случаи може да има токсичен хепатит.

КРЪВ левкопения, нормохромна анемия.

1. надбъбречната (относителна недостатъчност на надбъбречната жлеза, остри състояния на стрес в относителна недостатъчност на надбъбречната жлеза може да се развие - това е опасно за живота.

2. дисфункция на островен система: тироидни хормони са антагонисти на инсулин. Следователно, в дълъг курс, чести пристъпи, тежестта на токсичност особено при индивиди, предразположени към диабет могат да развият диабет.

3. нарушение на функцията на половите жлези: при жените нарушения в менструалния цикъл, спонтанни аборти, безплодие, аменорея, мъжка импотентност, гинекомастия.

Характерна особеност на клиничната картина на болестта на Грейвс е стабилен прогресирането на симптомите преди развитието на усложнения, включително сърдечна недостатъчност, аритмия, остра надбъбречна недостатъчност.

очно заболяване при пациенти с болестта на Graves 'е 2 вида:

1. При пациенти повишава тонуса на симпатиковата нервна система - разширени очни цепки, изненадани очите, може да се появи спонтанно exophthalmia. Показват или изчезват като лечение на тиреотоксикоза.

2. Имате качествените различия. Патологичните промени в постоянен компонент, който е желе-подобен тъкан инфилтрация ретроорбиталния (слузести маси). Този плат има много общо с pretibial микседем. Тази тъкан е богат на протеини, соли, мукополизахариди и има висока хидрофилност, е склонен да подуване. Това намалява леглото на очната ябълка и се изтласква и развива exophthalmia (за разлика от 1- pucheglazija m вид увреждане на очите има по органична основа).

Тези маси нарушават лимфодинамиката, хемодинамика, сгъстен невроваскуларна пакет и се развиват циркулаторни нарушения.

Ако нарушението е приложен пълен възраст затваряне, той може да бъде развитието на инфекция (кератит на втория води до образуване на белези и загуба на зрение). Отличителна черта на този симптом е

автономия (не зависи от концентрацията на хормони на щитовидната жлеза, може да се появи в различни стадии на заболяването - дълго преди първите симптоми на хипертиреоидизъм, или по време на загуба на тегло и т.н.) Това е най-контролирано симптом.

Систематизирането на тежестта на хипертиреоидизъм

1 супена лъжица. лесна за

пулса от 100 удара в минута, загуба на тегло от 3-5 кг