Вирусни инфекции - studopediya

1. Глава Molecular биологични механизми на патогенезата

1.1. Имунопатогенезата на вирусни инфекции

Въпреки това, процесът на инфекция. причинени от вируси, разработва в рамките на определен орган или тъкан. тъй като повечето вируси имат относително висока орган или тъкан тропизъм. В това отношение развитието на междинните процеси за вирусни инфекции се определя, от една страна, на цитопатичния ефект на вируса на клетките на тъканта и орган, а от друга реакция интерстициални и органни системи за защита срещу вирусна инфекция. Разбирането на патогенезата на вирусни инфекции е важно да се създаде рационални схеми на лечение, включително и причинно-следствена комбинация антивирусна химиотерапия, имунотерапия и симптоматично лечение.

- победи и нарушаване на жизнените функции на органите;

- виремия - "вирусно натоварване" е пряко свързано с общата токсичност, общото тегло, треска;

- тясно взаимодействие с имунната система, където реакцията до голяма степен определя характера, протичането и изхода на инфекция;

- добавянето на бактериална инфекция и развитието на усложнения. Когато смесени инфекции бактериална флора ускорител става силен вирусен възпроизвеждане, и системни процеси са резултат от взаимодействието на вируси с тялото на клетъчно и молекулно ниво.

Постигане на основния и клинични изследвания на патогенезата на вирусни инфекции се оставя да се помисли за механизми на VI в нивата на молекулна, клетъчни, тъканни и органни.

Основна етап репликативна цикъл на вируси (например грипен вирус), показани по-долу, са типични за най-РНК и ДНК-съдържащи вируси, с изключение на вируси. които имат специални механизми на процеса на синхронизация. латентност и способността да се интегрира в генома на клетъчната (например ХИВ, вируса на хепатит С, херпес вируси, човешки папилома вируси).

Проникването на вируса в клетките - един от най-важните етапи на патогенезата на процеса на инфекция. За навлизането на вируса в клетката трябва: висок афинитет на вирус-рецептор; множество от рецептори, висока ефективност вирусното сливане с клетките при инфекция; способността да образуват синцитиум и образуване гигантски symplast, състояща се от множество кондензирани клетки, в които вирусен нуклеопротеина без ендоцитоза свободно се движи от една инфектирана клетка към друга през цитоплазмата. Такива свойства на респираторни вируси има респираторен синцитиален вирус.

Възпроизвеждането на херпес вируси (HBV) при чувствителни клетки - сложен процес, който се осъществява с участието на много вириона клетка и се причиняват от вируси virusmodifitsirovannyh ензими.

Основните етапи на развитие на херпесни инфекции (GI) са: първична инфекция на кожата и лигавиците, "колонизация" и ганглии остра инфекция, последвано от установяване на латентност, когато само на вирусна ДНК, намираща се в ядрата на неврони, показва наличието на инфекция. В края на острата фаза на инфекция свободен вирус херпес симплекс (HSV) вече не се открива в сензорни ганглии. Откриване на вируса на херпеса в ганглиите на хората, които са пострадали през изминалата инфекция с HSV показва хроничен процес и възможността за реактивиране на инфекцията. които могат да възникнат като асимптоматични, и с развитието на мукозни лезии и кожата. Разположен в ганглии в състояние на латентен вирус не се открива чрез електронна микроскопия, но това може да се изолира чрез ко-култивиране на ганглийни клетки чувствителни към вируса на други клетъчни линии. Не е известно в каква форма на вируса продължава в ганглии.

HSV реактивиране е често срещано при хора, приемащи имуносупресори (като циклофосфамид), например след трансплантация на органи, или чрез UV облъчване. Реактивиране на херпес вируси е възможно, след като microneurosurgical намеса на троичния нерв. Активиране ефект на тези и други фактори са неразривно свързани с нарушаването на съдържанието в tsikloadenozinmonofosfata клетки (сАМР), чиято роля в изпълнението на голямо разнообразие от вътреклетъчни процеси.

Има два алтернативни теории (хипотези). Предлага се да се обясни устойчивостта на механизмите HSV които позволяват развитие на рецидив на базата на статичен или динамичен състояние вирус (Roizman Б. 1965).

Според статично хипотезата, вируса на херпес е в клетките на паравертебралния сензорна ганглии в интегриран или безплатно непродуктивен състояние. Под влияние на вирус "тригер фактор" се активира и се движи от ганглии заедно аксона на периферен нерв в епителните клетки, която се повтаря. Предполага се, че това до голяма степен допринасят за уязвимостта на клетки и отслабване на имунната управление.

Dynamic Хипотеза осигурява непрекъсната репликация и освобождаване на вируса на херпес ганглий. Пристигане на нерв на кожата, което води mikrofokusy HSV инфекция, механизми пент-защита, което предотвратява или намалява рецидив на симптомите. На повторение се отразява на състоянието на местната подтискане на имунната система, което допринася за репликацията на вируса е достигнал кожата.

1.2. Цитокин отговор на вирусни инфекции

RCR в първия етап на вирусна инфекция. # 945; / # 946; IFN (тип I IFN-ти) активира естествените клетки убийци (ЕО) и CD8 + цитотоксични Т лимфоцити (CTL). Следователно, в първи етап на вирусна инфекция, локално (в предсърдие) се появят свързани събития:

- защита на интактен kletokIFN синтезирани де ново.

Трябва да се отбележи, че # 945; / # 946; IFN даде редица т.нар neprotivovirusnyh ефекти: левкопения, лимфаденопатия, миграция ядрени клетки на червен пулп в бялата пулпа на далака, т.е. има преразпределение на клетки за последващи имунорегулаторни ефекти. Споменатите по-горе цитокини, получени от моноцити / макрофаги ЕО. полиморфонуклеарни левкоцити, клетките на различни органи и тъкани.