Свръхчувствителност от забавен тип, лекар директория

реакция свръхчувствителност от забавен тип, наречен настъпили няколко часа или дори дни след излагане на алергена. Най-типичен пример на тази група на алергични реакции появи туберкулин реакция, така че понякога цялата група от забавен тип алергични реакции наречените реакции туберкулинов тип. Чрез забавено алергия включват бактериален алергия, алергичен тип контакт (контактен дерматит), автоимунни заболявания, реакции на отхвърляне на трансплант и др.

бактериална алергия

Бавно бактериална алергия може да възникне при профилактично ваксиниране и в някои инфекциозни болести (туберкулоза, дифтерит, бруцелоза, coccoid, вирусни и гъбични инфекции). Ако заразеното животно с повишена чувствителност или пуснати на скарифицирана алергена кожата (или го въведете интрадермално), отговорът не започне по-рано от след 6 часа и достига максимум 24-48 часа. В точката на контакт с алергена се появява зачервяване, уплътнение, а понякога и некроза на кожата. Necrosis е резултат от смъртта на значителен брой хистиоцитите и паренхимни клетки. При инжектиране на малки дози от алерген некроза линия. Хистологично, като за всички видове забавен тип свръхчувствителност, характеризиращи се с мононуклеарни инфилтрация (моноцити и големи, средни и малки лимфоцити) за бактериален алергия. В клиничната практика, кожен забавена реакция Pirquet, Манту, Burne и др., Се използват за определяне на степента на чувствителност на конкретното заболяване.

Забавени алергични реакции могат да бъдат получени в други органи, като роговицата, бронхите. При вдишване на аерозол туберкулин морски свинчета сенсибилизирани с BCG, има остър задух, хистологично наблюдава инфилтрация на белодробни тъкани от мононуклеарни клетки и полиморфонуклеарни които са разположени около бронхиоли. Ако белите дробове на сенсибилизирани животни да влизат в ТБ бактерии, има силен клетъчен отговор skazeoznym гниене и образуване на кухини (Koch явление).

Контактна алергия (дерматит) предизвика различни нискомолекулни вещества (динитрохлорбензол pikrilovaya киселина, феноли и др.), Промишлени химикали, бои (Ursol - активно вещество отровен бръшлян), детергенти, метали (платинови съединения), козметика и други Молекулно. тегло на повечето от тези вещества не надвишава 1000 m. е. те са хаптен (непълна антиген). В кожата, те се комбинират с протеини, най-вероятно чрез ковалентна връзка със свободни амино и сулфхидрилни групи от белтъци и придобиват алергенните свойства. Способността да се свърже директно пропорционална на протеин алерген активност на тези вещества.

Локална реакция чувствителен орган, който да алергена за контакт също се появява след около 6 часа и достига максимум след 24-48 часа. Реакция разработване повърхностни епидермис настъпва мононуклеарни инфилтрация в епидермиса и образуването на малки джобове съдържащи мононуклеарни клетки. Клетките дегенерират епидермис, мембранна структура базалната се нарушават и отделянето на епидермиса. Промени в кожата в дълбочина слоеве са много по-слаби, отколкото в други видове местни и забавен тип реакции.

autoallergy

Чрез забавен тип алергични реакции и голяма група се отнася реакции и заболявания, произтичащи от увредени клетки и тъкани от т.нар autoallergenami, т. Е. алергени, възникващи в организма. Естеството и механизма за образуване autoallergenov различно.

Част autoallergenov съдържа в тялото като краен продукт (endoallergeny). Някои тъкани на тялото (като лещата, щитовидната жлеза, тестисите, мозъка сиво вещество) в хода на филогения immunogenesis бяха изолирани от системата, така че имунните клетки се разглеждат като чужд. Тяхната антигенна структура оказва дразнещо апарата immunogenesis срещу тях се развиват антитела.

От голямо значение са autoallergens вторични или придобит, които са оформени в тялото на самостоятелно протеини в резултат на тяхното действие върху всякакви вредни фактори на околната среда (например, студ, топлина, йонизираща радиация). Тези autoallergens и образувани антитела срещу тях играят роля в патогенезата на радиация, изгаряния и др.

Под влияние на собствената си антигенен компонент на човешки или животински инфекциозни бактериални алергени autoallergens оформен. Това може да създаде сложни алергени, които запазват антигенните свойства на съставните части на комплекса (човешки или животински тъкани + бактерии) и междинни алергени с напълно нови антигенни свойства. Получаване на междинни алергени е много ясно видими в някои neyrovirusnyh инфекции. Връзката на вируси с клетки на удари се характеризира с факта, че нуклеопротеини вируса в процеса на възпроизвеждане е изключително тясно с клетъчни нуклеопротеини. Вирусът на определен етап от неговото възпроизвеждане като кондензиран с клетката. Това създава особено благоприятни условия за образуване на krupnomolekulyarnyh антигенни вещества - продукти на взаимодействие на вируса и клетките, които са междинни алергени (от A. D. шум).

Механизми на автоимунни заболявания са комплексни. Някои заболявания са разработени, очевидно в резултат на физиологични разстройства съдовата тъкан бариера и освобождаване от естествени тъкани или първичен autoallergenov на която тялото не е имунологична толерантност. Такива заболявания включват алергичен тироидит, орхит, симпатична офталмия, и други. Въпреки това, повечето от автоимунни заболявания са причинени от антигени, собствени тъкани на организма, модифициран чрез физически, химически, бактериални и други средства (придобити или вторичен autoallergenami). Например, антитела срещу собствените тъкани (тип на цитотоксин антитяло) се появяват в кръвта и тъканните течности на животни и хора с лъчева болест. В този случай, очевидно, вода йонизация продукти (активни радикали), както и други продукти на разграждане на тъкани водят до денатуриране на протеините, да ги трансформира в autoallergens. Срещу последния и да развият антитела.

Той е известен като автоимунни заболявания, които се развиват поради общият характер на антигенните детерминанти на своите компоненти тъкан с тези ekzoallergenov. Намерено общи антигенни детерминанти в сърдечния мускул и някои щамове на Streptococcus, белодробната тъкан и някои сапрофитни бактерии, които живеят в бронхите, и така нататък. Г. имунологична реакция, причинена ekzoallergenom чрез напречни антигенни свойства, може да бъде насочено срещу собствените тъкани. По този начин, може да има някои случаи на алергичен миокардит, инфекциозна форма на бронхиална астма и др. Накрая, на базата на редица автоимунни заболявания лен

Специална група лезии близо механизъм за автоимунни реакции представлява експериментален заболяване, причинено от цитотоксичен серуми. Типичен пример на такива лезии е нефротоксичен гломерулонефрит. Нефротоксичен серумен могат да бъдат получени, например, след повторно подкожно инжектиране на морски свинчета емулсия натрошен заешки бъбрек. Ако морско свинче серум, съдържащ достатъчно количество protivopochechnyh цитотоксини влиза здравословен заек, те развиват гломерулонефрит (протеинурия и смърт на животни от уремия). В зависимост от приложената доза антисеруми се появява скоро гломерулонефрит (24-48 часа) след инжектирането на серум или след 5-11 дни. флуоресцентна техника антитяло е установено, че в съответствие с тези термини в бъбречни гломерули в ранните етапи има външна гамаглобулин, и след 5-7 дни автоложна гамаглобулин. Реакцията на тези антитела с чужд протеин, определен в бъбреците, гломерулонефрит е причина за закъснение.

Реакционната хомоприсадка отхвърляне

Както е известно, истинската присаждането на трансплантирани тъканта или органа е възможно само в автоложни или gomotransplanuatsii идентични близнаци. Във всички останали случаи, трансплантирания тъкан или орган се отхвърля. отхвърляне на трансплант е резултат от забавен тип свръхчувствителност. В рамките на 7-10 дни след трансплантация на тъкани, особено след остро отхвърляне на трансплант могат да бъдат получени от типичен забавен отговор на антигени интрадермални тъкан на донора. В развитието на реакцията на присадката решаващи лимфоидни клетки. Когато разсаждане тъкан в тялото с лош дренаж на лимфната система (предната камера на окото, на мозъка), процесът на унищожаване на трансплантираната тъкан се забавя. Лимфоцитоза е ранен знак за настъпването на отхвърляне и налагане на експериментален фистула гръдната канал в получателя, което позволява по някакъв начин да се намали броя на лимфоцитите в организма, удължава съществуването на хомоприсадка.

механизъм трансплантация отхвърляне може да бъде представена както следва: в резултат на чужда тъкан трансплантация получатели лимфоцити сенсибилизирани (станат носители на трансфер фактор или клетъчни антитела). Тези имунни клетки след това мигрират в присадката, там са унищожени и свободното антитяло, което причинява разрушаване на трансплантираната тъкан. При контакт с имунни лимфоцити присадени клетки се отделят и вътреклетъчните протеази, които причиняват допълнително разстройство на метаболизма на присадката. тъкан протеазни инхибитори Въведение получатели (например, S-aminokaprono-вой киселина) насърчава на присаждането на трансплантирани тъкани. Инхибиране на лимфоцитната функция от физическите (йонизиращо облъчване лимфни възли) или химични (специални имуносупресивни агенти) влияния и удължава действието на трансплантирани органи или тъкани.

Механизми за забавен тип алергични реакции

Всички забавен тип алергични реакции разработени като общ модел: в началния етап на сенсибилизация (скоро след въвеждане в тялото на алергена) в регионалните лимфни възли показват pyroninophilic голям брой клетки, които, както изглежда, образувани имунни (чувствителни) лимфоцити. Последните вектори са антитела (или така наречените "трансфер фактор"), влезе в кръвта, те разпространява частично в кръвта е частично депозиран в капилярен ендотел, кожата, лигавиците и други тъкани. При последващо контакт с алергена те причиняват образуването на имунен комплекс alleregen антитяло и последващо увреждане на тъканите.

1. инхибиране на миграцията макрофаг фактор. Това е протеин с молекулно тегло от около 4000-6000. Той инхибира движение на макрофаги в тъканна култура. Когато се прилага интрадермално здрави животни (морски свинчета) причинява забавен тип алергична реакция. Намерено при хора и животни.
2. лимфотоксин - протеин с молекулно тегло 70 000-90 000 причинява унищожаването или инхибирането на растежа и пролиферацията на лимфоцити. Инхибира синтеза на ДНК. Той се среща при хора и животни
3. Blastogenny фактор - протеин. Предизвиква трансформация на лимфоцити в лимфобласти; Тя улеснява усвояването на тимидин от лимфоцити и активира разделянето на лимфоцитите. Той се среща при хора и животни.
4. В морски свинчета, мишки, плъхове, и е установено още други фактори като медиатори на алергични реакции от забавен тип, които не са разпределени до човек, например, фактор на кожата реактивност. причинява възпаление на кожата, хемотактичен фактор, и някои други, които също са протеини с различни молекулни тегла.

Влияние на тимуса алергични реакции

Thymus влияе върху формирането на забавено алергия. Рано тимоктомия при животни води до намаляване на броя на циркулиращите лимфоцити, инволюция на лимфоидната тъкан и потиска развитието на забавено алергия към протеините, туберкулин, се отразява на развитието на трансплантация на имунитета, но има малък ефект върху контактна алергия към Динитрохлоробензен. Липса на тимус функция засяга предимно на държавните paracortical слой лимфните възли, т. Е. Този слой, където в бавно алергии на малките лимфоцити образувани pyroninophilic клетки. За началото на тимоктомия е от този район започват да изчезват лимфоцити, което води до атрофия на лимфоидната тъкан.

Влиянието на тимоктомия на забавено алергия се проявява само когато отстраняването на тимуса в ранните етапи от живота на животните. Тимоктомия, направени на животните няколко дни след раждането или при възрастни животни, не оказва влияние върху присаждане хомоприсадка.

Алергични реакции на незабавно тип също са под контрола на тимуса, но ефектът на тимуса тези реакции е по-слабо изразено. Ранно тимектомия не влияе на образуването на плазмени клетки и синтеза на гама-глобулин. Тимектомия придружено от инхибиране на циркулиращи антитела не всички, но само за някои видове антигени.