Стимулиране на щитовидната жлеза

Стимулиране на щитовидната жлеза. Причини за възникване на хипертиреоидизъм

Стимулатор на функцията на щитовидната жлеза е тироид стимулиращ хормон от предната хипофиза. секрецията на който се контролира от хипоталамуса региона. Harris и дървен 1958 показват, че стимулиране на токов удар хипоталамуса повишава секрецията на Тиреотропин. Увеличение на функцията на щитовидната жлеза са отдавна се опитва да се свърже с повишено отделяне на Тиреотропин, но до този момент не са били в състояние да откриват по-голямо количество от Тиреотропин при пациенти с тиреотоксикоза.

През последните години многократно посочено в литературата, че в допълнение към хормона тироид-стимулиращ, има и друг фактор (дългодействащ-щитовидната-стимулатор - ЛАТС), който също има активиращ ефект върху активността на щитовидната жлеза. Този фактор е открита при пациенти с тиреотоксикоза. McKenzie, Williamson (1966), като се използва нов метод за определяне на активността на този фактор, също така, че е изключително активен при пациенти с тиреотоксикоза. ЛАТС различни от тиротропин техните биологични и имунологични свойства. Pinchera и Stauberg (1965) намерено ЛАТС в повечето случаи на хипертиреоидизъм. Според техните наблюдения, приложението на кортикостерон намалява активността на този фактор.

Начин на нанасяне immunoforeza за изучаване на същността на ЛАТС включен Kiyoshi, Migai, Werner (1966) дължи това вещество към антитялото, което е също потвърдено чрез хроматографски метод. Въпреки това, този въпрос все още не може да се счита за окончателно решен.

VG Баранов (1965) отдава голямо значение на развитието на тиреотоксикоза на централната нервна система, особено функцията на хипоталамуса. Доказателство за това е фактът, че при пациенти с хипертиреоидизъм могат да се появят диенцефални кризи с множество автономни прояви. За Centrogenic генезис на тиреотоксикоза, съгласно V. G. Baranova, показва честата комбинация от нея с невроза, придружен от автономни прояви. Неврозата с невро дистония понякога е предшествано от развитието на хипертиреоидизъм.
По този начин, клинични наблюдения подкрепят експерименталните данни за възможно участие на централния отдел на нервно-ендокринната апарат в патогенезата на хипертиреоидизъм.

С увеличаване на функцията на щитовидната жлеза във всички тъкани и органи, включително на сърдечния мускул, увеличаване на метаболизма, вероятно поради повишени ензимни процеси.
Под влияние на тироксин синтез на аденозинтрифосфат (АТР) се прехвърля на пътя, изисква значително по-голямо поглъщане на кислород (Андрус, 1953). Излишък на хормони на щитовидната жлеза, нарушаване на равновесието в системата на невро-вегетативен води до често и значително засилване на сърдечната дейност, която води до претоварване на сърцето. Сърдечната активност след това става разточителен, неефективни разходи повишени количества кислород. Механизмът на нарушения на обменните процеси в миокарда в тиреотоксикоза все още не е достатъчно добре разбран.