Срок и дългосрочни механизми интрасърдечно сърцето обезщетение недостатъчност

При сърдечна недостатъчност, редица механизми Comp-Tornio - сърдечна и noncardiac. които за дълго време може да допринесе за поддържането на контрактилната функция на миокарда и да предостави на МОК на ниво, в съответствие с нуждите на организма.

Първите включват хипертрофия на миокарда със своята хиперактивност, както и механизма на Франк-Старлинг, същността на Koto-бодното е както следва: по-голямо разтягане на мускулните влакна, толкова по-голяма сила на свиване.

Компенсаторни механизми на сърдечна недостатъчност, техните видове и патогенетични рейтинг:

Geterometrichesky механизъм (поради свойствата на миокарда) се активира при претоварване на кръвен обем (от Frank-Starling право): ↑ напрежение и serd контракции в отговор на опън обем на миокарда. Случва, когато клапана недостатъчност, претоварване с течности, eritremii.

Gomeometrichesky механизъм (Закон Anrep): ↑ сила на сърдечните контракции с увеличаване на резистентност изтичане. Активира, когато претоварване налягане.

Bainbridge рефлекс (активиране на симпатоадреналното влияния сърдечния дебит поради ↓) ↑ тахикардия, дължащи се на налягането в кухите вени в дясното предсърдие и ги разтягане.

Най-полезен механизъм geterometrichesky - да консумират по-малко от O2. по-малко енергия се консумира.

Когато механизъм gomeometricheskom намалява по време на диастола - периода на възстановяване на миокарда. Участва интракардиално нервна система.

2) Дългосрочна (компенсаторна хиперфункция на сърцето)

В физиологичен увеличение хиперфункция на мускулната маса на сърцето е паралелно с растежа на мускулите скелетните мускули.

Когато компенсаторна хиперфункция на увеличаване теглото на сърцето е независим от инфаркт на растежа на мускулите.

Вижте gemodi-динамично претоварване / или повреда, denie

Механизъм за аварийно-ТА вътресърдечния КОМПЕНСАЦИЯ

Изход remode-Регламент (dolgovremen-солна интрасърдечно ком-вижда компенсация)

Комбинация и диастолна дисфункция sisitolicheskoy

Комбинацията от двете синдроми

Инфаркт ремоделиране - преструктуриране на р-Ри инфаркт отговор на хемодинамично претоварване или загуба на функционираща миокарда

↑ случва, когато натоварване хипертрофия кухина стена →

води до удебеляване на кухината на обем стена ↓ за развитието на диастолна дисфункция (недостатъчно релаксация поради обем) →

тези промени да доведат до смъртта на кардиомиоцитите, и фиброза Cardiosclerosis дилатация на развитието на кухини в стените

тънка стена не може да се намали до подходящо ниво (систолична дисфункция)

Сърцето има повишена способност за извършване на работа и да се компенсират възможно разстройство на кръвообращението. В зависи-Ing от вида на товара е включен от две интракардиално компенсаторни механизми: (. Виж курс на нормалната физиология) претоварване на кръвния обем - - geterometrichesky компенсаторния механизъм (Frank-Starling) когато в Vyshen резистентност кръв изтичане gomeometrichesky механизъм компенсация.

Енергия, както високо натоварване компенсационен механизъм на сърцето не са равни. Geterometrichesky механизъм компенсация gomeometricheskogo икономичен отколкото, може да бъде обяснено в по-благоприятно време на патологични процеси, които са придружени Vozhdayev превключване-Frank-Starling механизъм, например, не-достатъчност клапани в сравнение със стеноза на отвора.

Освен интрасърдечно компенсаторни механизми, имотът-нето, дори и в изолация, лишени от регулаторните влияния serd-Цу, има и екстракардиална регулаторни механизми, начина Най компенсира увеличеното натоварване (в краткосрочен план - та-hikardiya, възбуда на симпатиковата част на автономната нервна система, както и дългосрочни механизми за компенсация - хипер-Trophy миокарда, и т.н.).

Ако увеличението на натоварване, компенсаторни механизми не могат да се справят с претоварване, развиват остра сърдечна недостатъчност, придружен от нарушения на структурата и метаболизма на миокарда (миокарден инфаркт, тромбоза, отваряне на клапана, и т.н.). Но в повечето случаи на сърцето да се справи с повишено ниво на работа за дълго време. Въпреки това, в миокарда разработени редица специфични метаболитни и структурни промени, което води до увеличаване на теглото и ефективност на сърцето (миокарден хипертрофия).