Сърдечно-съдова система, инфекциозни заболявания
Сърдечносъдова система остри инфекциозни заболявания стачки доста често.
Тежестта на клинични и функционални промени в сърцето и съдовете до голяма степен зависи от тежестта на заболяването. При тежки и средно тежки форми, те са по-силно изразени, въпреки че могат да бъдат открити значителни промени и светлината и изтрити и субклинични форми.
Етиология. V X. Василенко подчерта, че миокардит може да бъде усложнена от който и да е инфекциозно заболяване, независимо от агент за да не причинява (бактерии, вируси и др.) Инфекциозни болести могат да бъдат засегнати всички обвивката на сърцето, но най-често - на миокарда.
Патогенеза. Механизмът на сърдечни и съдови лезии в инфекция и неговите клинични симптоми развиващите сложно. Водещата роля принадлежи на микробните токсини. Играят съществена роля autotoksiny - продуктите от разпада на увредените тъкани. Тези токсични вещества влияят на работа (свиване) миокарда, причинява мускулни влакна в дистрофични или дегенеративни промени до дегенерация на Zenker (в дифтерия) и noncoronary вид на огнища на некроза. Под влиянието им, може да се развива възпаление на интерстициален оток на съединителната тъкан, ексудация и клетъчна инфилтрация на миокарда (интерстициален миокардит). Процесът често се развива по време на провеждане на миокарда система, което води до възбуждане огнища в своите необичайни места за улесняване на прекъсване на сърдечната проводимост и други функции. Мускулни влакна при повечето пациенти страдат от средното за dyscirculatory нарушения. След това, тези два процеса понякога се протичат едновременно. Ентеровируси (особено коксаки вирус) може директно да се удари в миокарда, причинява дълбока дегенерация и дори смърт на мускулните клетки. Ранните съдове, засегнати от токсините, като по този начин се разширява тяхното разчистване и повишена пропускливост настъпва застой, което води до хиповолемия и discirkulatornaya явления микроциркулаторни смущения, хипоксемия, тъканна хипоксия. В резултат на това лечение дистрофията и дегенеративни процеси в сърдечния мускул и другите органи. В инфекциозни заболявания често е наблюдаван поражение ендокардит (бактериални, бактериален ендокардит) и перикарда. Понякога има септична поражение всички черупките, за да се удари в сърцето на патогена в тях чрез кръвта (хематогенно).
На развитието на промени dyscirculatory с увреждания на органи и тъкани, засегнати от храненето синдром на дисеминирана интравазална коагулация, предизвикано от промени в съсирването на кръвта и антикоагулация система и сервиране предната хиперкоагулативност. Където разстройството причинени микроциркулацията в някои случаи може да доведе до некроза на тъканите, причинено trombovaskulitom (например, менингококово заболяване).
Сърдечно-съдови разстройства при инфекциозни заболявания при деца могат да се появят под влиянието на токсичните вещества в апарат невро-ендокринната, регулиращи функционирането на сърцето и кръвоносните съдове. В този засяга основно на нервната система. Деца с инфекциозни заболявания тон на симпатиковата част на автономната нервна система преобладава в началото - симпатикотонията впоследствие (в втората седмица на заболяването) се заменя parasimpatikotoniey. Тези промени са особено изразени в скарлатина, но се наблюдава във всички инфекциозни заболявания са описани и A. A. Koltypinym нарича "инфекциозен сърцето."
Когато се експресира токсемия (например в дифтерия) тежко поражение автономната нервна система може да доведе до по-ранен етап на заболяването, сърдечен арест. Това значително засегната коронарна циркулация, в резултат на нарушен миокард храна. Разбихте коронарните съдове, придружени от циркулаторни смущения в коронарната, често разкрити от сериозни инфекциозни заболявания. Въпреки това, клиничния преглед на детето се среща рядко. В тези случаи, с помощта на специални инструментални методи.
Причина за остра циркулаторна недостатъчност, детето може да надбъбречна недостатъчност с грип, менингококова инфекция, дифтерия и други инфекциозни заболявания. В резултат на надбъбречната отока на тъканите, dyscirculatory разстройства, кръвоизливи в тялото материални катехоламини счупените освобождаване хормон и развиват паралитичен колапс, хиповолемия с нарушена микроциркулацията. Това състояние често се усложнява от нововъзникващите паралелно синдром бъбречна недостатъчност.
Поради това, голямо значение са заболявания на кръвообращението, ранно откриване и своевременно лечение, с цел отстраняване и възстановяване на функционалното състояние на сърцето и кръвоносните съдове вече са в много ранен етап на инфекцията.
В сърдечно-съдовата система засяга алергени микробни и продукти на разпадане на засегнатите органи (микробни и autoallergens), както и лекарства, приложени към тялото за лечение на инфекциозни заболявания: препарати, пеницилин, стрептомицин, тетрациклин, понякога сулфа лекарства, нитрофуранови производни и други. сенсибилизация токсини и лекарства, може да минат незабелязано, и то само когато им многократно излагане на разработване на алергично заболяване с тежки сърдечни заболявания (Алергични миокардит) и съдова (разпадане). С развитието на заразна болест при дете с тежка преморбидно сенсибилизация (алергичен произход, алергии, алергии към лекарства и др.) Сърцето може да бъде засегнат в самото начало на инфекциозния процес, изостря тежестта на своя курс. В същото време там понякога са тежки hypertoxic синдроми с галопиращ над алергични синдроми шок Leyella, Stevens - Johnson със значителни увреждания на много органи, циркулацията на кръвта, което често завършва със смъртта на детето.
Всички тези фактори могат да бъдат комбинирани в различни комбинации, изостря тежестта на заболяването и тежестта на симптомите, засягащи сърцето и съдови лезии.
Разпространението на патологичен процес се отрази на вирулентността на микробна инфекциозна доза, държавните органи към инфекциозни заболявания. Играя ролята на състоянието на защитните механизми и реактивността на микроорганизма. Особено тежки форми на заболяването се появят при деца с вродени и придобити дефекти на хуморалните, клетъчни и местно (секреторен) имунната система на лигавицата на дихателните и храносмилателната системи, уринарната и жлъчните пътища и други. В допълнение, инфекциозен процес има влияние върху организма, включително сърдечно-съдовата система, в зависимост от продължителността на курса си. Следователно, промени в сърдечно-съдовата система по време на остри заразни заболявания значително ще се различават по характеристики на клиничните прояви и резултатите от тези на продължителни, дълги срещащи заболявания.
За заболявания на сърдечно-съдовата система и да причини хронична огнища на инфекция - хронична ангина. синузит, holetsistoholangit, възпаление на средното ухо. зъбен кариес. пиелонефрит и сътр.
Промени в кръвоносната система могат да бъдат еднакви при различни инфекциозни заболявания, по-специално когато те са малки тежест. В същото време, когато всеки инфекциозно заболяване, в зависимост от конкретния механизми щети патоген sanogenesis и рехабилитация модифициран клиничните прояви, протичането и изхода на сърдечно-съдови заболявания. Поради това, те трябва да бъдат посочени за всяка заразна болест по отделно.
Поражението на сърдечно-съдовата система се наблюдава при всички форми на дифтерия. Съществени промени в сърцето, разкрити в отдалечената период при деца, които са имали болки в гърлото. позволи да се установи диагнозата със задна дата прехвърля дифтерия. Естеството и тежестта на промените в сърцето са зависими от гравитацията, форма и период на заболяването. Като правило, те са по-силно изразени в тежка дифтерия и често се определи неговата прогноза (в 86,5% от смъртните случаи от дифтерия причина за смъртта е циркулаторни нарушения).
Късното лезии на сърдечно-съдовата система в дифтерия развиват на 2- четири седмици. Ако в началото парализа се среща предимно в тежка токсична форма на болестта, последните промени в миокарда с възможни смущения в кръвообращението могат да се развият в умерени, а понякога и леки първоначално форми. Ето защо, за състоянието на сърдечно-съдовата система трябва да се наблюдава с течение на времето, независимо от процеса на тежестта и локализацията. Когато дифтерия-тежко засегнати работния миокард. Протеин идва паренхимни или хиалин дегенерация на влакната на сърдечния мускул, а понякога и тяхното пълно топене (миолиза) или дифузно мастни възраждане (Zenker е).
Тези промени са придружени от възпаление на интерстициален инфаркт на тъкан, което води до появата на тежка аритмия, които не се наблюдава при други етиологии миокардит. В случай на малки лезии на мускулните влакна може да доминира интерстициален тъканно увреждане, понякога води до парализа на края с развитието на остра сърдечносъдова колапс и смърт по време, когато основният процес дифтерия в гърлото (или други органи) е над и пациентът се счита за възстановяване.
Миокардит развива дифузен склероза на сърдечния мускул.
Симптоми. В началото на парализа на сърцето на фона на изразена токсичност появяват симптоми на възпаление токсини надбъбречната система (надбъбречните жлези и на хипофизата). Пациентът се оплаква от слабост, става неспокоен, а след това в застой, има конвулсии. Бледа кожа, се присъединява към повръщане, повишена телесна температура, разработва, exsicosis, ацидоза, тахипнея. Засяга черния дроб (иктеричен склерата и кожата оцветяване, увеличаване на размера, чувствителност) и бъбреците (протеинурия).
Артериалното кръвно налягане не се променя или се увеличава. Налице е значителна тахикардия; аритмии откриват рядко. Сърцето на границите в нормалните граници, звучни тонове.
При тежки дифтерия на преден план може да действа остра васкуларна (колапс) или сърдечна недостатъчност.
Тези симптоми могат да намаляват и изчезват. В случай на неблагоприятно протичане на процеса идва депресия симпатоадреналното -Система надбъбречни жлези, което води до понижаване на кръвното налягане, развитие на паралитичен колапс, който често завършва циркулаторна недостатъчност и смърт.
Признаци на покойния поражението на сърдечно-съдовата система в дифтерия развиват постепенно. С най-очевидни симптоми на изчезване поражение дифтерия гърлото или други части на здравето на децата се влошава бързо. Показват повръщане, бледа кожа, акроцианоза, летаргия, умора, слабост, намален апетит. На този фон, има безпокойство и болки в сърцето.
Сърдечни тонове са приглушени, auscultated систолното роптаят поради относителна недостатъчност на лявата атриовентрикуларен вентила. Gallop показва тежко увреждане на миокарда. Има сериозни аритмии от различни видове, понижено кръвно налягане, развиват остра сърдечносъдова недостатъчност, което е в резултат на изчерпването на контрактилитета на миокарда може да доведе до смърт.
Промените в ЕКГ се появяват отразява увреждане на миокарда и смущения на функциите: бързо сплескване на увеличението на Т вълната intraatrial и интравентрикуларно проводимост, депресия S-T сегмент, разделяне сложни QRS, нарушения на сърдечния ритъм.
Смъртта може да настъпи внезапно и в по-късен период (след 4-5 седмици от началото) от сърдечна недостатъчност. Причината е дифузно дегенеративни промени в сърдечния мускул със загуба на мускулните влакна и замяната им от съединителна тъкан. При спазване на стриктна почивка на легло признаци на тежка декомпенсация липсва, нормалния ритъм на сърцето. В случай на внезапна-малкото физическо натоварване, например бързото покачване на леглото (в деня на екстракта), може да се случи с остра сърдечна недостатъчност с фатален изход.
За разпознаване на дифтерия миокардит, установи естеството на лезии са важни електрокардиографски проучвания, проведени в динамиката. По време на непрекъснат запис на ЕКГ може да открие дори и малки промени, които дават основание за ранна диагностика и навременно лечение на назначаване.
В последващи минимални клинични промени в сърцето изчезват след 1-2 месеца, както и ЕКГ - 2-4-ти месец по-късно. След тежката поражение на промяна на сърцето (уд) може да бъде открит за дълго време (11-12 месеца или повече).
Лечение. Всички пациенти с дифтерия трябва незабавно да се хоспитализирани в meltserovsky кутия или отделна стая. Предписват строг режим на легло. Деца с поражението на сърдечно-съдовата система трябва да избягват внезапно физически стрес - ставам, седят на леглото, за да стигнем до пода, и др.
Съдбата дифтерия пациент зависи от времето на приложение на дифтерия серум. Колкото по-скоро се прилага, по-голям шанс за възстановяване. Присвояване на антитоксичният дифтерия серум "diaferm" в конвенционалната схема.
При липса на ефект на първото приложение се прилага многократно серум.
Когато субтоксични (общо) образува дифтерия гърлото и генитално първия прилага и 30% в 1-ви ден от лечението - 50% разбира дозата. Когато токсични форми увеличението на дозата: веднъж прилагат 50%, и в ден 1 - 75% доза разбира се. В следващите дни тя се намалява. Курсът на лечение обикновено не надвишава 3-4 дни.
Паралелни предписва антибиотици (ампицилин, оксацилин натрий, ampioks, гентамицин сулфат, и т.н.), се извършва детоксикация преливане терапия.
При наличието на симптоми на сърдечно-съдовата третиране се извършва в зависимост от тежестта, времето на възникване и степента на циркулаторни нарушения. В ранните дни на токсичен дифтерия в присъствието на симптоми на остър коронарен и съдова недостатъчност в лицето на строг почивка легло (не може дори да седне в леглото!), На пациента се прилага reopoligljukin, 10% разтвор на глюкоза, за да се елиминират хиповолемия и високо кръвно налягане. Задаване glikokortikosteroidnye хормони интравенозно (преднизолон 1-2 мг / кг телесно тегло), 5% разтвор на ефедрин хидрохлорид 0.2-1 мл интравенозно. Са активни детоксикация терапия (gemodez). Ако няма ефект се прилага малки дози от уабаин К (0.05% разтвор на 0,05-0,1 мл) интравенозно 1-2 пъти на ден, за да се получи ефект (не влиза проводимост при справяне).
Борбата синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация извършва чрез определяне антикоагуланти - хепарин, bishydroxycoumarin, neodikumarina (0,05-0,1 г). Лечението се извършва под контрола на коагулационни и антикоагулация системи от кръв.
При остра сърдечносъдова недостатъчност, миокардит фон разработен (края на първия, втория, 4 седмици заболяване), използвани стрихнин нитрат 0.1% разтвор на 0,5-1,5 мл 3 пъти на ден в продължение 1-2 седмици, 25% разтвор kordiamin 0.25-1 мл 3-4 пъти на ден, Pananginum, калиев оротат, Riboxinum, kokarboksilazu 50-100 мг в продължение на 1-2 седмици. Когато колапс употреба на ефедрин или фенилефрин хидрохлорид инжекции.
Почивката на легло е предписано в дългосрочен план. Режим на двигателя се разшири много бавно, с внимателен контрол на състоянието на сърдечно-съдовата система и данните за ЕКГ в динамиката.
Жена списание www.BlackPantera.ru: Дмитрий Krivcheni