Сърдечна недостатъчност - Определение и каузи

Циркулаторна недостатъчност - състояние, при което системата на кръвообращението не осигурява тъкани и органи се нуждае от приток на кръв, на адекватно ниво на техните функции и пластмасови процеси в тях.

класификация Данъчен се основава на следните критерии:

1. До степента на компенсация на нарушения:

а) NKkompensirovannaya - признаци на заболявания на кръвообращението, се появяват само при усилие;

б) Данъчно астма - признаци на заболявания на кръвообращението, се намират сами.

2. тежестта и развитието на развитие:

а) остра NC - развива в рамките на няколко часа и дни;

б) хронична NC - се развива в продължение на няколко месеца или години.

3. При експресията на характеристиките идентифицирани три степен (стъпка) NC:

а) степента на NK I - характеристики, установени по време на тренировка и в покой отсъстват. Признаци: намалено инфаркт на свиване процент и изхвърляне функция, задух, сърцебиене, умора.

б) TC II степен - тези признаци са открити не само усилие, но сам.

в) степента на NK III - освен нередности в натоварване и в покой като дистрофични и структурни промени в органи и тъкани.

Сърдечна недостатъчност - Определение и каузи

Сърдечна недостатъчност - типичен форма на заболяването, в който сърцето не предоставя за нуждите на органите и тъканите по адекватен приток на кръв. Това води до нарушена хемодинамика и кръвоносната хипоксия.

Кръвоносната хипоксия - хипоксия, който се развива в резултат на хемодинамични смущения.

Причините за сърдечна недостатъчност

А) Фактори директно увреждат сърцето.

а) физическа - компресия ексудат сърцето електрическа авария, механични наранявания с натъртвания в гърдите, проникваща травма, и така нататък.

б) Химическо - LAN в недостатъчно дозиране, соли на тежки метали, O2 дефицит

в) биологични - високи нива на дефицит или BAS, продължителна исхемия или инфаркт на миокарда, кардиомиопатия. Кардиомиопатия - структурно и функционално увреждане на миокарда невъзпалителен характер.

B) фактори, допринасящи за функционален сърдечна претоварване. Причини за възникване на сърдечно претоварване разделени на две подгрупи: увеличение за предварително зареждане и увеличение след натоварване.

Предварително зареждане - в размер на притока на кръв към сърцето. Този обем създава се наблюдава zheludochkov.Uvelichenie налягане натоварването пълнене на хиперволемия, полицитемия, хемоконцентрацията, недостатъчност клапан. С други думи, увеличаване на натоварването - е да се увеличи обемът изпомпва kroviUvelichenie презареждат нарича обемно натоварване.

Следнатоварването - устойчивост на изгонването на кръв от камера в аортата и белодробната артерия. Основният фактор postnagruzki- CSO. С увеличаване на системното съдово съпротивление увеличава следнатоварване. С други думи - по-голяма след натоварване - препятствието на кръв изгнание. По този начин може да бъде пречка артериална хипертония, стеноза на аорта клапан, стеснение на аортата и белодробната артерия, hydropericardium. Увеличаването на пренатоварването се нарича претоварване налягане.

Класификация на сърдечна недостатъчност.

1. степен на развитие:

а) остра сърдечна недостатъчност - разработен за няколко минути и часове. Това е в резултат на остри разстройства: инфаркт на миокарда, разкъсване на лявата камера;

б) хронична сърдечна недостатъчност - формира постепенно, с течение на седмици, месеци, години. Е следствие от хипертония, продължителна анемия, сърдечни заболявания.

2. На първичния механизъм: помисли два показателя - свиването на миокарда и на притока на венозна кръв към сърцето.

а) първично кардиогенен форма CH - намалява значително контрактилитета на миокарда, притокът на венозна кръв към сърцето е близко до нормалното. Причинява увреждане на самия миокард. Това увреждане може да бъде от различен произход - възпалителни, токсични, исхемична. Ситуации: заболяване на коронарната артерия, инфаркт на миокарда, миокардит и така нататък.

б) вторичен не-кардиогенен форма CH - значително намалена венозно връщане на сърцето, и контрактилната функция се запазва. Причини:

1) масивна загуба на кръв;

2) натрупване на течност перикардната кухина (кръв, ексудати) и свиване на сърцето. Това предотвратява релаксация на миокарда по време на диастола и вентрикули не запълнени изцяло;

3) епизоди на пароксизмална тахикардия - тук ↓ ↓ UO и венозно връщане към дясното сърце.

3. Като първична лезия на сърцето:

а) левокамерна сърдечна недостатъчност - намалява изхвърлянето на кръв в аортата, хиперинфлация на лявата сърцето и кръвното застой в малък кръг.

б) дясна вентрикуларна сърдечна недостатъчност - води до намаляване на производството на кръв в малък кръг, хиперинфлация на полето сърцето и кръвното застой в голям кръг.

а) СН инфаркт форма - в резултат от директно увреждане на миокарда.

б) Форма СН претоварване - поради претоварване на сърцето (увеличение в периода преди или след натоварване)

в) смесена форма CH - ефект на комбинацията от директно увреждане на миокарда и претоварване. Пример: ревматична възпалително комбиниран увреждане на миокарда и увреждане на клапаните.

Една обща патогенеза на сърдечна недостатъчност

Общ СН патогенеза зависи от формата на HF.

За инфаркт форма CH - прякото вреда на инфаркта на миокарда предизвиква намаляване на напрежението на намаляването и рязко намалена сила и скорост на свиване и отпускане на миокарда.

За да се получи презареждане CH - съществуват много възможности, в зависимост от това дали те страдат: пред- или след натоварване.

А) СН претоварване с увеличаване на натоварването.

обем патогенезата претоварване (например аортна клапа недостатъчност):

На всяка систола на кръвоносните връща към лявата камера

↓ диастолното налягане в аортата

Инфаркт на притока на кръв е само в диастола

↓ кръвоснабдяване миокардна исхемия и инфаркт

↓ контрактилитета на миокарда

B) СН претоварване с нарастващи следнатоварване.

Патогенеза претоварване налягане (например аортна стеноза на клапана):

На всеки систола сърцето упражнява повече сила да прокара кръв през стеснения участък на отвора в аортата

Това се постига главно чрез удължаване систола и диастола на скъсяване

Инфаркт на притока на кръв е само в диастола

↓ кръвоснабдяване миокардна исхемия и инфаркт

↓ контрактилитета на миокарда

В механизмите на молекулни и клетъчни ниво на патогенезата на сърдечна недостатъчност са обединени с много различни причини и форми на СН: Нарушение на енергия инфаркт

Скъсване на мембрани и ензимни системи кардиомиоцити

Дисбалансът на йони и течността в кардиомиоцити

Заболявания на неврохуморален регулиране на сърцето

Намаляване на силата и скоростта на свиване и отпускане на миокарда

Компенсирана и декомпенсирана сърдечна недостатъчност

Компенсирана сърдечна недостатъчност - състояние, при което сърцето повреден осигурява органи и тъкани достатъчно количество кръв под товар и в покой се дължи на прилагането на сърдечни и noncardiac компенсаторни механизми.

Декомпенсирана сърдечна недостатъчност - състояние, когато сърцето не е повреден органи и тъкани осигурява достатъчно количество кръв въпреки използването на компенсаторни механизми.

Хемодинамичните нарушения в остра левокамерна недостатъчност

Остра левокамерна недостатъчност

Резкият спад на контрактилитета на левия сърдечен инфаркт

Кръвта не се изпомпва от малък кръг в голям, събират се в един малък кръг

Повишаването на налягането в белодробните вени ↓ екстравазация на течност в алвеолите ↓ ↓ белодробен оток компресиране на белодробните артериоли ↓ ↓ Актуални кръв кислород Хипоксемия в голям кръг ↓ хипоксия на органи и тъкани на големия кръг ↓ смърт от хипоксично дихателния център

Намаляването на обема на инсулт (SV) ↓ исхемия и хипоксия на органи и тъкани ↓ ↓ първо разстройства на ЦНС на мозъчните функции ↓ смърт

Хемодинамичните нарушения при пациенти с хронична левокамерна недостатъчност

Има исхемия на органите и тъканите на голям и малък кръг на кръвообращението

Исхемия в малък кръг

В застой в белодробна ↓ Дългосрочно увеличаване на налягането в белодробните съдове (продължителна белодробна хипертония)

Компресиране на съдови и бронхиална белодробен паренхим хранителни разстройства ↓ дистрофия и атрофия на белодробен паренхим ↓ склероза белодробна тъкан, образуване на белег съединителната Pneumosclerosis ↓ ↓ хиповентилация и закрепване вторична белодробна недостатъчност

Продължителен хипертония, белодробна фиброза + ↓ ПОВИШЕНА белодробното съдово съпротивление по време на изтласкване на претоварване кръв дясната камера ↓ налягане за дясна вентрикуларна хипертрофия на дясната камера ↓ ↓ формирането Sor Pulmonale

Хипертрофия - е да се увеличи обема и инфаркт на масата. Се случва, когато изпълнението на сърдечни компенсаторни механизми. Те увеличават интензитета на атаката на фона на повишен синтез на протеини и нуклеинови киселини. Следователно, обемът и масата на увеличенията на миокарда.

Биологичното значение и характеристики на компенсирана хипертрофия:

1. Най-висока телесна натоварване извършва необходимата работа за сметка на увеличаване на теглото.

2. хипертрофирано миокарда има морфологични и функционални характеристики, които са положени в възможностите и предпоставките за по-нататъшно декомпенсация:

3. растежа на нервни влакна зад увеличаване скоростта на масата на кардиомиоцитите, обаче при условия на високо натоварване е възможно дефицит на невронни влияния върху миокарда.

4. артерии растеж и капиляри зад растеж кардиомиоцитна.

5. Намаляване на клетъчната повърхност за единица клетъчната маса е йонен дисбаланс.

6. растеж митохондриите изостава от растежа на кардиомиоцитите следствие - липса на енергия.

7. Доклад kardiomiotsitarnyh пластмасови процеси поради горните причини.

Аварийно етап - веднага след увеличението на товара. характеризиращ се с:

1. Увеличаване на синтеза на протеини и удебеляване на мускулните влакна.

2. мобилизиране на гликоген и изчезването на неговите бучки от цитоплазмата на кардиомиоцитите.

В етап приключи хипертрофия - масата и обема на инфаркт увеличава. Миокард напълно се справят с нормално и високо натоварване. консумация на O2 и енергия балансирано образование. Хемодинамичните нарушения нормализират. Но ако повишено натоварване действа на сърцето от дълго време или допълнителни щети появи хипертрофия на миокарда след това преминава в третия етап.

Циркулаторна недостатъчност - състояние, при което системата на кръвообращението не осигурява тъкани и органи се нуждае от приток на кръв, на адекватно ниво на техните функции и пластмасови процеси в тях.

класификация Данъчен се основава на следните критерии:

1. До степента на компенсация на нарушения:

а) NKkompensirovannaya - признаци на заболявания на кръвообращението, се появяват само при усилие;

б) Данъчно астма - признаци на заболявания на кръвообращението, се намират сами.

2. тежестта и развитието на развитие:

а) остра NC - развива в рамките на няколко часа и дни;

б) хронична NC - се развива в продължение на няколко месеца или години.

3. При експресията на характеристиките идентифицирани три степен (стъпка) NC:

а) степента на NK I - характеристики, установени по време на тренировка и в покой отсъстват. Признаци: намалено инфаркт на свиване процент и изхвърляне функция, задух, сърцебиене, умора.

б) TC II степен - тези признаци са открити не само усилие, но сам.

в) степента на NK III - освен нередности в натоварване и в покой като дистрофични и структурни промени в органи и тъкани.

Сърдечна недостатъчност - Определение и каузи

Сърдечна недостатъчност - типичен форма на заболяването, в който сърцето не предоставя за нуждите на органите и тъканите по адекватен приток на кръв. Това води до нарушена хемодинамика и кръвоносната хипоксия.

Кръвоносната хипоксия - хипоксия, който се развива в резултат на хемодинамични смущения.