Склероза, EUROLAB, патоанатомия

MS (от гръцката sklerosis -. Seal) се нарича патологичен процес, водещ до дифундира или неравномерно уплътняване на вътрешните органи, кръвоносните съдове, структури съединителната тъкан поради прекомерно нарастване на зрелия плътна съединителна тъкан. Когато склероза фиброзна съединителна тъкан замества паренхимни елементи на вътрешните органи или специализирана структура на съединителната тъкан, което води до намаляване и понякога до загуба на орган или тъкан функция.

Умерено изразена склероза изрази без тъкан печат се нарича още фиброза, въпреки че ясно да се определят тези понятия не съществуват.

За да се експресира деформация склероза и органи прегрупирането използването на термина "цироза" (цироза, цироза на белия дроб). Местна склероза фокус, подмяна на дефект или ликвидация некроза фокус, наречен търбуха. Не всеки печат тъкан се отнася до склероза. Например, калцификация (вкаменяване) и hyalinosis тъкан склероза, че няма връзка, въпреки че някои изследователи смятат, че hyalinosis заема междинно положение между дистрофия и множествена склероза.

Класификацията отчита множествена склероза етиологията и патогенезата, морфогенеза, както и възможността за обратимост на склеротични промени.

Ръководейки се от етиология и патогенеза, склеротични процеси са разделени в следното:

• склероза като резултат от хронична продуктивна инфекциозно възпаление, инфекциозни-алергична генеза или имунопатологични както и причинени от чужди тела (пневмокониоза, капсулиране);
• в резултат на системна склероза (ревматични заболявания, системен вродена дисплазия) или локално (контрактура Dupuytren е, келоиди) съединителната тъкан дезорганизация;
• заместителна склероза в резултат на тъканна некроза, и атрофия в резултат на циркулаторни нарушения и излагане обмен на физични и химични фактори;
• образуване на белези в резултат на заздравяване на рани и язви;
• Организация на кръвни съсиреци, посиняване, фибринозен наслагване; сраствания, заличаване на серозни кухини.

Въз основа на характеристиките на морфогенеза склероза, могат да бъдат идентифицирани три основни механизма:

• новообразувание на млад съединителна тъкан поради пролиферация на фибробласти, повишен синтез на колаген, фибрилогенезата и образуването на фиброзна тъкан rubtsovoi. Това е механизмът на зарастване на рани, когато склероза продуктивно възпаление организация некротични огнища;
• повишен синтез на колаген от фибробласти и фибрилогенезата без изразени хиперплазия клетките, промяна на баланса на клетки и влакнести структури в полза на последната, преобразуването на насипен съединителна тъкан в влакнести и растежа на маса и промени в структурата на специализирани видове съединителна тъкан.

Подобен механизъм определя склероза с дезорганизация и дисплазия на съединителната тъкан, е типичен за застой органи склероза (индийско орехче чернодробна фиброза, белодробен кафяво втвърдяване);

• склероза строма време колапс в резултат на атрофия на паренхимни некроза или вътрешните органи (например, postnecrotic цироза на черния дроб).

От гледна точка на обратимостта на склеротични процеси се разделят на:

• лабилен или обратимо (след прекратяване на патогенни фактори);
• стабилна или частично обратим (с течение на времето самостоятелно или под влиянието на лечението);
• прогресивно и необратимо.

Регулирането на растежа на съединителната тъкан при склероза се извършва двете централни (невроендокринен) и местни (регулаторна система) механизми. Местните регулаторни системи се основават на взаимодействието на съединителната тъкан клетки (фибробласти, лимфоцити, макрофаги, мастни клетки) заедно с колаген с протеогликани и епителни клетки

Тези взаимодействия се осъществяват чрез клетка-клетка контакти, медиатори (лимфокини, монокини, fibrokiny, "твърди" медиатори), както и клетъчни остатъци и междуклетъчно вещество. Регламент на междуклетъчните взаимодействия работи на принципа на обратната връзка.