Системен възпалителен отговор, сепсис, и техните последствия

синдром на системен възпалителен отговор

синдром на системен възпалителен отговор (SIRS) - изходен широкото неспецифична реакция (виж Блок 18-1). В множество остри състояния (блок 18-2). Очевидно е, че господа, наблюдавани при почти всички пациенти в критично състояние. В САЩ приблизително 70% от пациентите, получаващи третичен грижи, отговарят SIRS, и 30% от развитие на сепсис. Последно определя като господа, в присъствието на източник на инфекция. Септичен шок се дължи на тежък сепсис. За да се изясни определението за блок 18-1 на трябва да се добави, че при хипоперфузия ацидоза кажа, ол и Гурия и тежко увреждане на съзнанието.

Появата на SIRS не е непременно предопределя развитието на сепсис или синдром на множествена органна дисфункция (MODS), но тя отива прогресивно ЛИЗАЦИЯ на SIRS до тежък сепсис увеличава риска от множествена органна недостатъчност. Ето защо, навременна диагностика на господа предупреждава лекарят е възможно влошаване на момента, в който можете да проведе спешна намеса и предотвратяване на крайно негативни последици. Развитие на шок увеличава смъртността приписвани SIRS: вероятността

Блок 18-1. Определяне на синдром на системен възпалителен отговор и неговите последици

синдром на системен възпалителен отговор

Господа диагноза е наличието на две или повече функции:

• телесна температура> 38 ° С, или <36 °С

• дихателна честота> 20 / мин или raS02 <4,3 кПа (44 см вод.ст.)

• левкоцити брой> 12hYu9 / л (> 12,000 / мл) или <4хЮ9/л (<4 000/мл) или>10% форми незрели клетки

Възпалителният отговор на инвазия от микроорганизми или в човешкото тяло първоначално стерилен тъкан

+ SIRS потвърждава от инфекциозен процес тежък сепсис

SIRS + органна дисфункция, хипоперфузия и артериална

Сепсис с хипотония и хипоперфузия въпреки адекватна синдром обем течност замяна на множествена органна недостатъчност

Органна дисфункция при остро заболяване, при хомеостазата не може да се поддържа без смущения

Блок 18-2. Фактори, които увеличават синдром на системен възпалителен отговор

Хиповолемия, включително кървене исхемия

Обширна реперфузионно нараняване панкреатит нараняване

Възпалително заболяване на червата по-малко от 10% до 50% или повече, с приблизително 30% от пациентите с сепсис наблюдава дисфункция на най-малко един орган. смъртни случаи честота от MOD варира между 20% и 80%, и обикновено увеличава като включваща голям брой органи и системи, както и в зависимост от тежестта на физиологични нарушения в началото на заболяването. Дихателна система често страда главно, но последователността на развитие на органна дисфункция зависи повече от локализацията на първични лезии и от съпътстващи заболявания.

Развитието на SIRS придружава от активирането на компоненти на хуморален и клетъчен имунитет (блок 18-3). Тези медиатори регулират процесите, отговорни за експресията на имунен отговор и контрол на съответните механизми. Медиаторите ограничават антагонисти собствени освобождаване стимулират секрецията и инхибират функцията на собствената си, в зависимост от локалната концентрация и взаимодействия. Може да се предположи, че възпалителната реакция е насочена към защитата на организма от увреждане. Ако конкретните компоненти на имунната система са изчезнали, повтарящи се инфекции са постоянна заплаха за живота. Въпреки това, неконтролирана активност на про-възпалителни медиатори е вреден и относителната благосъстоянието на индивида по отношение на здравето и болестта зависи от реактивността и ендогенния модулирането на възпалителния отговор.

Макрофагите са ключови клетки в развитието на възпаление. Те секретират медиатори, предимно тумор некрозис фактор (TNF) и IL-1 и IL-6, който задейства каскада от реакции и активира неутрофилите и васкуларни ендотелни клетки и тромбоцити.

Активирането на съдови ендотелни клетки се придружава от експресията на адхезионни молекули левкоцити.

Ендотелните клетки произвеждат различни mediagory възпаление, включително tsitokiiy и азотен оксид. Тъй ендотелен стимулиране настъпва vazodnlatatsiya и увеличава капилярната пропускливост, което води до образуването на възпалителния ексудат. Противосъсирващите свойства endotslialnyh клетки заместват протромботични: освободен тъканен фактор и инхибитор на плазминоген. съсирването на кръвта микроваскуларни възниква, което вероятно служи за разграничаване на патологичния процес и повикване агент от него. В допълнение към тромбогенни свойства, тромбин има про-възпалителен ефект, който подобрява системната реакция.

Местната хипоксия или щети, причинени от исхемия и реперфузия, също директно стимулира ендотелните клетки. Изолиране на хемотактичен фактор привлича неутрофили, които са последователно свързани към ендотела и проникват през него в междуклетъчното пространство. Както неутрофили и макрофаги, които участват в разрушаването и фагоцитоза на инфекциозни агенти. След отстраняване на местни причини, които предизвикват възпаление, повишава ограничаване регулаторни механизми активността. Макрофагите в сътрудничество с други клетки регулират възстановяване на тъкан, фиброза и повишаване на ангиогенезата и апоптотични неутрофили бяха отстранени чрез фагоцитоза.

Тези процеси са придружени от хипертермия, невроендокринен активност подобрява сърдечната честота и ударния обем. тъкан кислород потребление се увеличава, и въпреки на доставянето му до същото количество, развиващи анаеробен метаболизъм. Тези физиологични събития, наблюдавани при пациенти и здрави доброволци, получаващи индуктори на сепсис в опита под формата на инфузия.

Развитие на господа има три фази. На първо място, започване агент е локален активиране provospalitelnyh медиатори. Във втория етап медиатори извън увреждане огнище влиза общото кръвообращение и стимулира синтеза на чернодробни протеини в остра фаза. Противовъзпалителни механизми също са включени в реакциите. В третия етап регулаторни системи са изчерпани и порочен кръг усилване неконтролирани ефекти на провъзпалителни медиатори. Разработване патологични физиологични отговори, включително намаляване на контрактилитета на миокарда и общата устойчивост на периферните съдове (TPR), натрупване на течност в интерстициума и протеини ( "улавяне в третата зона"). След това може да бъде последвана от хипотония с тъканна хипоперфузия и хипоксия, което води до постепенна загуба на функция на орган. Хипотеза "два удара" означава, че развитието на състоянието на господа за модове изисква допълнителни щети. Първият стимул предизвиква възпалителен отговор, второто изместване на равновесието към преобладаване на про-възпалително увреждане активиране и органи. Изследвания потвърждават, че стимулиране на възпалителни клетки, след първоначалното активиране на големи дози медиатори нуждае само минимално стимул.

Развитието на господа придружени от повишена метаболизъм. Катаболизъм ускорена степен на базалния метаболизъм и кислород консумация увеличава. Респираторни процент се увеличава, което поддържа окисляването на смесени субстрати, и повечето от енергията се освобождават от аминокиселини и липиди, с телесно тегло по-малко мастна тъкан бързо и последователно намалени. Повечето от повишена базална метаболизма поради свободата на метаболитни посредници. Предложените промени е възможно да се облекчи в използването на властта, докато основната причина е отстранен. Сепсис се придружава от инсулинова резистентност, което, заедно с повишени нива на катехоламини, растежен хормон, кортизол, води до хипергликемия.

Хипергликемия предразполага към сепсис, миопатия и невропатия, всичко на държавата забави възстановяването.

В наскоро проведено проучване изследва ползите от строг контрол на кръвната захар при възрастни пациенти на контролирана дишане. Пациентите са разделени в две групи: едната получи интензивна инсулинова терапия, чрез която глюкоза се поддържа между 4.1 и 6.1 ммол / л; в друга група пациенти само прилага инсулин когато глюкозните нива превишени 11.9 ммол / л, скоростта поддържа в диапазона 10-11,1 ммол / л. Активен инсулин беше придружено от значително намаляване на смъртността при пациенти в интензивно отделение за повече от 5 дни. Максималният ефект се наблюдава по отношение на намаляване на честотата на смъртни случаи, причинени от множествена органна недостатъчност с сепсис. Освен Провеждане на интензивно инсулиново придружени от кратка продължителност на механична вентилация, по-кратък престой в стаята и намаление на нуждите хемофилтрация.

Терминът "синдром на дисфункция на множество органи" се предпочита пред "синдром на множествена органна дисфункция", защото тя отразява по-точно на развитието на органна дисфункция от патологични функции за намаляване на един етап на принципа "всичко или нищо". ЗИД предполага съществуването на потенциално обратими ситуация, в която тялото да функционира нормално в състояние на здравето, не може да се поддържа хомеостазата когато са изложени на сериозно заболяване. От това следва, че смесената predras заболявания. Смята се, че MODS (блок 18-4). Проявите disfunkdii тялото в случай на тежко заболяване са показани на блок 18-5. Специални условия, като например синдром на респираторен дистрес при възрастни (ARDS), Sn имат обща дефиниция, но се съгласиха имена не са били разработени, но предлага редица опции за дисфункция на държавните системи на много органи. Основни модове - права отсечка. Следствие специфична повреда, която води до ранно прекъсване участва оп функции. Ганас. В средното органна дисфункция, MODS

Блок 18-4. Коморбидни състояния, които предразполагат към развитието на системен възпалителен отговор и неговите последици

Ранна и напреднала възраст недохранването

Свързаните ракови и предракови състояния

Нарушения на черния дроб или жълтеница

бъбреците

Членка, придружено immunosulressiey членка след трансплантация на органи sllenektomii получател ХИВ инфекция Първични имунодефицити имуносупресивна терапия глюкокортикоидите и азатиоприн цитостатици Лъчетерапия

Блок 18-5. Клиничните прояви на множествена органна недостатъчност

Нарушение на алкално-киселинното равновесие

Fluid претоварване метаболитна ацидоза

Загуба на концентрация способността на Олигурия