Синусова тахикардия (ускорена синусов ритъм), синусите тахикардия

Синусова тахикардия - е, всъщност, физиологичната реакция на автоматична клетка SA възел към екзогенен или ендогенен влияние широк спектър: физически стрес и психически стрес, болка и гняв, радост и човешкото безпокойство, инфекция и треска, анемия, хиповолемия и хипотензия, dyhatelpuyu хипоксемия , ацидоза и хипогликемия, миокардна исхемия, отслабване на функцията на свиване на сърцето и сърдечна недостатъчност.

Ускорение на синусов ритъм може да бъде за ситуацията, преходно и продължително или постоянно. Обикновено, честотата на синусовия ритъм увеличава повече или по-малко постепенно, докато се определи относително стабилно ниво. И забавянето на нормализирането на синусовия ритъм също се случва постепенно, когато действието спира фактори, стимулиращи възел автоматизма SA.

В повечето хора с синусова тахикардия, без упражнения, сърдечната честота варира между 95-120 (130) в 1 мин. "Улици Заредете синусова тахикардия" не участват в спортни или тежък физически труд рядко надхвърля стойността на 150-160 в 1 мин. (. Маратонците, плувци на дълги разстояния и т.н.) А добре обучени спортисти между напрежение при натоварване могат да се регистрират увеличение на сърдечната честота до 180-200 за 1 минута и дори до 220-240 в 1 мин [Krestovnikov AN 1951; Dembo A. G. 1976 Karpman VL и др .; 1976 Butchenko LA Kuszakowski М. S. Zhuravleva NB 1980].

Когато синусова тахикардия продължава SA възел чувствителност към устойчивост невро-вегетативно. "Синусите реакция", т.е.. Е. преходно, краткосрочни промени в честотата на ритъм възникват, когато дълбоко, Valsalva маневра, промяна на позицията на тялото, след прилагане на атропин сулфат, амилнитрит вдишване и т. D.

ЕКГ. Той се характеризира със следните особености: 1) намаляване на продължителността на R-R интервал; 2) провеждане AB 1: 1 с скъсяване на интервали P-R (Q); 3) заточване на увеличаване на амплитудата и Р вълни, ако честотата на ритъм започва да надвишава 100 до 120 в 1 минута; 4) за обръщане на дясно (в коронарната равнина) средната вектор Р вълната; Vi-на терена на шипа P не се различават; тахикардия при остри шипа P може да се слее с предишния зъби Т или U; 5) за обръщане на дясно (в коронарната равнина) на средната вълна вектор R в (с тежка или продължителна тахикардия); 6) надолу изместване на сегмент и сегмент P-R компенсира kosovoskhodyaschee ST (тип J) под изоелектричната линия, която дава форма ЕКГ "котва" [Dehtyar G. Ya 1966.]; преместване на сегментите, свързани с повишени по време на атриална тахикардия отрицателен вълна реполяризация - Та, както и промени PH2 PD камерни клетки; 7) Т-вълната промени в височина; увеличаване на тяхната амплитуда, очевидно това зависи от въздействието мощност на норепинефрин миокарда; падането си, а по-скоро отразява преобладаването на адреналин ефект.

Стабилен, продължителна или хронична синусова тахикардия, представено с няколко клинични форми patogenegicheskimi.

Неврогенен (tsentrogeiiaya, психогенна, konstitutsionalno-наследствен) форма - една от проявите на синдром на комплексна psihonevrotichecheskogo при което пациентите страдат болезнено по-чести и тежки сърдечен ритъм. По думите на А. Paunescu - ". Сърцебиенето често (особено при жени) на симптомите, което не отразява болест на сърцето, и психическо страдание" Podyanu (1976), Тя е основно лице с hypersympathicotonic настройка регулиране невро-вегетативната. В литературата, този вид на психосоматични или конституционни заболявания са описани под различни имена: синдром на тревожност, Да Косгей, сърдечно-съдови невроза, вегетативен disgoniya, cardiopsychoneurosis сърдечна тип neurocirculatory астения, psychovegetative синдром, хиперкинетичен синдром на сърцето, ортостатична вегетативния синдром, надбъбречните кризи simpatiko- Barre и др. в толкова много различни деноминации подчерта otgenki, присъщи на тези функционални невро-регулативна молекулни сърдечносъдови заболявания [Исаков I. I. сътр 1971, 1975, 1984 .; Уейн А. Соловьов AD 1973; Gubachev YM и др .; през 1976 г. Karvasarsky BD 1980]. В близост до него е в непосредствена близост и така наречения синдром giperbegaadrenergichesky е наследствена. Нивото на симпатиковата нервна активност тук може да бъде нормално, но има повишена чувствителност Р1-адренергичните рецептори на сърцето да амини на катехол.

Често младите хора с постоянен синусова тахикардия неврогенен произход (особено за момичета) грешна диагноза органично сърдечно заболяване (миокардит, ревматизъм), отколкото те да нанесе психологически травми, понякога непоправими. Ние сме наблюдавани подобни ятрогенни заболявания. В същото време, тези лица, записани на нормалния размер на сърцето; Аз тон на върха е силен; може да се auscultated късно систолното кликване и шум; няколко продълговата Q-T интервал; високо равностранен записан с широка основа Т вълни за ЕКГ. Всички тези признаци са отражение hypersympathicotonic синдром присъщ вродена PMK, което само по себе си, ако тя се изразява леки, няма странични ефекти върху хемодинамиката. Човек не може да пренебрегне факта, че в дългосрочен план, излишните адренергичните ефекти върху сърцето може да доведе до развитието на неврогенен инфаркт дистрофия, но в тези случаи, синусова тахикардия не е миогенна характер.

Токсичното формата на синусова тахикардия, твърде разнообразен. Интересно стабилен синусова тахикардия при пациенти систематично консумират алкохолни напитки [Skupnik AM 1974; Tareev Е. М. Muhin A. S. 1977; Dzyak В. Н. и др., 1980; . Grishkin Ю N. 1983; Puchkov A. Yu. 1985]. Такива тахикардия могат да провокират развитието на по-сериозни аритмии. С интоксикация, свързани с никотин синусова тахикардия пушачи. Наред с тези екзогенни токсични ефекти върху SA възел знае голям брой ендогенни интоксикации, което води до ускоряване на сърдечната честота.

На първо място, ние трябва да споменем тиреотоксикоза, Jari където степента на тахикардия (90- 120 в 1 мин) пропорционално на увеличаването на базалния метаболизъм; тахикардия продължава в съня си. CA възел автоматичност стимулирани от хормони на щитовидната жлеза (Т4 и Ts) и симпатиковата нервна система. Известни tahikardicheskie "надбъбречните" кризи в феохромоцитом, внезапно клонидин анулиране [Kuszakowski MS 1983] "болест на сирене", и т.н. ...

Синусова тахикардия е характеристика на белодробна туберкулоза, както и за много други остри или хронични инфекциозни заболявания.

Обикновено, увеличаване на телесната температура от 1 ° С е придружен от повишена честота на синусовия ритъм при 1 8-10 минути, въпреки че това правило има много изключения. Синусова тахикардия могат да бъдат първо и стабилна експресия на възпалителния процес, дори течаща латентно. Например, хронична ангина често служи като източник на "безпричинната" синусова тахикардия, която се основава не само токсичност, но най-вече нервната и симпатикови ефекти върху сърцето [Исаков I. I. и др. 1971].

Дозираната форма на синусова тахикардия е, от една страна, естествено проява на фармакологичната активност на лекарството, от друга страна - знак на интоксикация. Вещества с симпатомиметични свойства са :. Ефедрин, изопропил-В-адреналин (izadrin) alupent, Berotec, аминофилин, кофеин, амитриптилин и др Стимулиране автоматизъм SA възел tireoidin и глюкокортикоиди. Редица вещества спомага за честа синусов ритъм индиректно чрез активиране на симпатиковата - надбъбречната система. Те включват антихипертензивни средства, понижаващи NSO или CGO, включително: (. Хидралазин, нифедипин, фентоламин, хидрохлоротиазид, фуроземид Etal) периферни вазодилататори, Са-блокери, а-блокери, диуретици.

Хипоксично форма синусова тахикардия характеризира с остри или хронични възпалителни заболявания бронхопулмонарна усложняващи дихателна недостатъчност. Те са долепена от плеврит, пневмоторакс и др. Разбира се, ние говорим не само за нарушения на апарата на външен дишане и хипоксия, но и на инфекциозни токсични, рефлекс и механични въздействия върху сърцето. При някои квалификация в тази група включват формата на синусова тахикардия, свързан с анемия, хеморагия, хиповолемия. Пациенти с анемия синусов ритъм ускорява само при по-ниски концентрации на хемоглобин до 80 г на 1000 мл кръв [Savitskiy Н. Н. 1935, 1974; Kuznetsov VI 1952; KushakovskiyM. S. 1958, 1983].

Миогенни, т. Е. действителната форма на сърце синусова тахикардия е особено важно клинично. Това се наблюдава при пациенти с декомпенсирана сърдечни заболявания, при остър инфаркт на миокарда, с миокардит, кардиомиопатии. В основата на повишена честота на синусовия ритъм на всички тези различни сърдечни заболявания е честа причина: слабостта на контрактилитета на миокарда, което води до повишаване на налягането в кухините на сърцето, по-специално в дясното предсърдие (Bainbridge рефлекс). Въпреки че такива хронотропен отговор е компенсаторна в природата, тя често има отрицателни последици, тъй като увеличение на сърдечната дейност и потребност от кислород придружава от допълнително увреждане на миокарда и по този начин още по-голямо увеличение на фиксиране или синусова тахикардия.

Въпреки това, той трябва да предупреди срещу автоматичното признаване на синусова тахикардия миогенна, само защото тя дойде от един човек, който е с органично сърдечно заболяване. Например, синусова тахикардия, записани в 40-60% от пациентите с остър инфаркт на миокарда (обикновено през първите 3 дни), но само в някои случаи може да се нарече "тахикардия сърдечна недостатъчност" (термин Б. Lown). При много пациенти, за краткия период на повишена честота на синусов ритъм е свързано с болка в гърдите, страх, безпокойство, треска, най-накрая, на въздействието на някои лекарства.

Сред заболяванията, усложнени от тежка синусова тахикардия, трябва да споменем, "остър белодробен сърце" (емболия, тромбоза в белодробната артерия). дясната камера претоварване с ретроградна застой на кръв задвижва Bainbridge рефлекс. Обединяване и фактори като хипоксия, отделянето на кортизол в кръвта и катехоламини, рефлекси от белодробна артерия поле рецептор. Най-бързото понижаване на налягането в него води до съкращаване на ритъма на синусите.

Лечение на синусова тахикардия. Тя може да бъде etiotronnym и симптоматично. Винаги трябва да се опитват да елиминират причината за ускоряване на сърдечната честота. Това се отнася до пълно отхвърляне на алкохол и тютюн, за лечение на инфекциозни заболявания, като хронична ангина, назначаването на пациенти с бронхопулмонална кислород заболяване лечение и отстраняване на бронхоспазъм, възстановяване на концентрацията на хемоглобин в кръвта и CGO (БКК), подтискане на повишена функция на щитовидната жлеза, отхвърляне на лекарства, ускоряване прекомерно синусов ритъм, и така нататък. г.

Наред с тези мерки, или независимо от тях са употребявали наркотици. Предимство се дава на FI-блокери, особено trazikoru (оксиренолол), който се определя на приема на 20-40 мг 2-4 пъти на ден в продължение на 1-2 месеца. Вече от 3-4th ден trazikor ограничава или премахва покой синусова тахикардия и предотвратява прекомерното увеличаване на сърдечната честота по време на физическо или емоционален стрес на пациента [Smirnov, BA 1985]. В допълнение, следва да се отбележи, че trazikor отслабва пациенти тревожност и вътрешно напрежение. Вместо това, можете да използвате trazikora anaprilinom че пациентите поемат от 20 до 40 мг 2-4 пъти на ден.

Някои пациенти се възползват резерпин 0.1 мг преди лягане 2-3 седмици, или valokordin Corvalol 20-30 капачка. 2-3 пъти на ден, тинктура от корен на валериана (от 10 г на 200 мл, 1 супена лъжица 3-4 пъти на ден), motherwort тинктура 30-50 капачка. 3-4 пъти на ден, тинктура от глог 20 Cap. 3 пъти на ден. Пациентите се съветват да не силен чай, кафе, пикантни храни, подправки. Трябва да се грижи за нормализиране на съня, рационален отдих, полезно упражнение.

Когато миогенни форми на лечение, синусова тахикардия е насочена към подобряване на съкратителната функция на сърцето и намаляване на стагнация. Може да се наложи да се назначаването на сърдечни гликозиди. Повече интензивно инхибира SA възел автоматичност гликозиди от дигиталиса групата, по-малка степен (дигоксин и др.) - уабаин гликозиди група. Забавянето скоростта на синусите и е полезно за тези пациенти, които нямат признаци на сърдечна застой, но се ограничава до запълване на лявата камера (митрална стеноза и т.н.). Всички други методи за лечение на циркулаторна недостатъчност, също допринасят за забавяне на ритъма на синусите.