синаптична пластичност

Синаптична пластичност - промяна възможност синапс сила (количеството на потенциала на трансмембранен промяна) в отговор на активиране на постсинаптичните рецептор [1]. Той се счита за основен механизъм, чрез който осъществява феномена на паметта и ученето. Този механизъм е обща за всички организми с нервна система и може поне за кратко, за да научите нещо. След освобождаване на невротрансмитер в синаптичната цепнатина активира постсинаптичните клетъчни рецептори, което води до предаването на нервни импулси или отслабване (в зависимост от природата и невротрансмитерни рецептори) [2].

С продължителност секретират краткосрочен и дългосрочен план гъвкавост по природа - потенциране и депресия; по този начин, има четири вида синаптична пластичност.

Краткосрочни синаптична пластичност

Значителен брой различни форми на къси (милисекунди до няколко минути) синаптична пластичност се наблюдава за почти всички организми синапсите различни нива на сложност - от безгръбначни до човек. Този вид пластичност се счита за важно за краткосрочно адаптиране към сензорна информация, промени в поведението на. както и краткосрочната памет. Кратки изблици на кратко пластичност е образувано активност, което води до временно натрупване на калциеви йони в пресинаптичните клеми. Поради това натрупване настъпва промяна на вероятността на освобождаване на невротрансмитер поради директна модулация на биохимични процеси, регулиращи екзоцитоза [1].

Обработка на сдвоени импулси - най-важната задача на краткосрочния пластичност. Ако клетката получава две импулси, разделени с кратки интервали, отговор на втория импулс може да бъде колкото е (усилване) и по-слаб (депресия) на първия отговор. Отслабване на сдвоени импулси обикновено се наблюдава на кратки интервали от време между тях (по-малко от 20 мсек); най-вероятната причина за такава отслабване може да бъде деактивиращ волтаж-зависими натриеви и калциеви канали или временно намаляване на броя на мехурчета в пресинаптичните терминал [3]. На дълги интервали между стимули (20-500 мс) в много случаи отговор на втория сигнал е по-голяма от първата.

Проявите на усилване или затихване сдвоени импулси зависи от историята на синапсите. Тези форми на пластичност е силно зависим от промените на вероятност невротрансмитер освобождаване в отговор на първия сигнал. Ако тази вероятност е висока, има тенденция да отслабва втория сигнал; ако един синапс активиране на сигнала е малко вероятно, че е разумно да се предположи, че следващият сигнал ще се увеличи тази вероятност. Манипулация промяна на вероятността за отговор на синапса на стойността на сигнала може да се промени ефект или дори да променят своя характер - например, намаляване печалба в [4].

Повече форма дълъг живот пластичност настъпи след няколко стимулации, произведени с висока честота (конвулсивно или тетаничния стимулация). Усилване (увеличаване, улесняване) и пост-конвулсивно потенциране (след тетаничния потенциране, PTP) описва увеличение в освобождаването на невротрансмитер от няколко секунди (усилването) до няколко минути (РТР). Това също увеличава вероятността на освобождаване на невротрансмитер, поради натрупването на калций в пресинаптичните терминал по време на поредица от стимули, които могат да бъдат комбинирани с модификация на пресинаптичните протеини [3].

В някои случаи, конвулсивно стимулация води до депресия синаптичната връзка, която може да продължи от няколко секунди до минути. Обикновено, този ефект се проявява при синапсите с висока вероятност отговор, когато конвулсивно стимулиране води до бързото изчерпване на склад капсули или други прояви инхибиторна машини [3].

Дългосрочната синаптична пластичност

Идеята за връзката между извлечените поуки и промени в синаптичната сила се изразяват в вековете XIX и XX. Нобелова лауреат Santiago Ramón у Cajal. Експериментално изследване на дългосрочно синаптична пластичност се основава на постулата Hebba, формулиран в 1949. "Когато аксон на клетка А е достатъчно близо до клетъчната В, за да я възбуди и постоянно участва в активирането на едното или двете клетки се появят такива метаболитни промени или процеси на растеж, ефективност и как една от клетките, активиране B издига" [5]. Модерният формулировка Hebba постулат разбира така, че промяната в ефективността на предаване на сигнала в синапса се контролира чрез съотношението на сила, необходима за активиране на предварително и постсинаптичните неврон. [6]

Първите експериментални резултати потвърждава постулат Hebba се получават в началото на 1970 г. [7]. множествена активиране на ексцитаторните синапси на зайци на хипокампуса причинява увеличение в синаптичната сила, която продължи няколко часа или дори дни. Това явление се нарича "дълготрайно усилване» (дълготрайно усилване, ЗУТ). По-късно, на други явления, са открити, свързани с синаптичната пластичност - дългосрочната отслабването на (дългосрочна депресия, LTD), хомеостатичното пластичност metaplastichnost. Хомеостатична пластичност, например, представлява промяна в силата на синаптичните специфични клетки в отговор на продължително промени в дейност, по-специално, повишаване на синаптичната сила в отговор на намаляването на сигнала на активност. Този вид пластичност е свързано с много по-дълго време, отколкото на ПОВ и Ltd, и може да бъде важна в развитието на невронните пътища. Терминът "metaplastichnost" се отнася до са възможни ефекти, свързани с промяната на пластичността на синапсите [1]. За разлика краткосрочен пластичност, дългосрочно пластичност свързани генна експресия и синтез на нови протеини. Най изследвани форми на дългосрочно пластичност остават LTP и LTD в областта на СА1 на хипокампуса, които се контролират от N-метил-D-аспартат (NMDA) рецептори. Само в последните години са предоставили доказателства за наличието на дългосрочно потенциране на GABA А медиирани синаптичната трансмисия (LTPGABA), която се провежда на механизъм geterosinapticheskomu, но процесът изисква активиране на NMDA-рецептори в синапсите на глутамат [8].

Модел пластичност, зависим от времето шип

Пластичността модел, зависим от времето шип (шип-време-зависима пластичност, STDP) е вид на синаптичната пластичност, която регулира силата на връзките, в зависимост от относителното време между активирането на неврона и потенциала за въвеждане на действие (ток на входа). Според този модел, пластичност, ако на входа скок трябва да бъде средно точно преди активирането на неврона, а след това тази връзка се засилва и ако е така, средно веднага след активирането на неврон, такава връзка е отслабена. По този начин, влиянието на суровини, които могат да предизвикат активиране на неврона, и въздействие е атенюиран входни сигнали, които могат да не и не може да бъде причина за активиране. Този вид пластичност е в съответствие с принципа на Хеб учене изкуствените невронни мрежи. съгласно който трябва да се увеличи комуникация между възли са активирани едновременно. Тъй като в биологична система сигнали за пътуване не е мигновен, но той забави до активирането на един неврон може да е причината за активирането на друг, първият, който се активира малко по-рано.