Ролята на въглехидратните компоненти на мембрани
Ролята на мембранни протеини.
1. ТРАНСПОРТНИ хидрофилни молекули, и по-специално, на заредените частици. Например, транспорта на натриеви и калиеви йони се осъществява К, Na-помпа.
2. Ензимен роля.
Ензимите са затворени в мембрана, притежават редица характеристики на каталитичните свойства. Тези ензими са особено чувствителни към факторите на околната среда.
1. Ролята на рецептора. Взаимодействие с хормони, медиатори на мембранните протеини се осъществява гликопротеини. Независимо въглехидратен компонент не е включен в изграждането на мембранни липиди и протеини, но съдържа въглехидрати.
а) участва в рецепцията.
б) предоставяне на взаимодействието на клетки един с друг.
в) Някои въглехидратни компоненти осигуряват антигенна специфичност клетки. Например, червени кръвни клетки от различни кръвни групи се различават един от друг в състава на компонентите на въглехидрати.
Мембраните са асиметрични. 2 монослоеве различни един от друг в състава. Например, плазмени мембранни гликолипиди са винаги във външната монослой. Asymmetry също е характеристика на компонентите на протеин.
Аденилатциклаза. Активното му място се намира от вътрешната страна на мембраната. Протеини рецептори съдържат въглехидрати компонент с външната страна на мембраната.
Най-важният компонент на плазмените мембрани е холестерол.
Холестерол взаимодейства с хидрофобните опашки на молекули и полярни липиди ограничава скоростта на дифузия. Следователно, холестерол се нарича стабилизатор на биологични мембрани. мембранни компоненти са не само се движат в пространството, но и постоянно се обновява. Те се заменят с нови молекули.
Учебната програма включва само обмен на ЧЕП и холестерол. Липидите са синтезирани в ендоплазмения ретикулум мембраната. Налице е постоянно движение на липиди мембрана от ПТ други мембрани.
Той се среща главно в черния дроб на мембраните на ендоплазмения ретикулум на хепатоцити. Това холестерол - ендогенен. Това се случва редовен транспорт на холестерол от черния дроб към тъканите. За изграждането на мембраната се използва и от храна (екзогенен) холестерол. Ключов ензим на биосинтеза на холестерол - HMG-редуктаза (бета-хидрокси, бета-метил глутарил-CoA редуктаза). Този ензим се инхибира от отрицателната обратна връзка на крайния продукт - холестерол.
Холестерол се транспортира хиломикрони и в черния дроб. Следователно, черният дроб е източник на тъкани и холестерол (получи там като част от хиломикроните) и ендогенния холестерол.
Синтезира в черния дроб и след това в кръвния VLDL - липопротеини с много ниска плътност (съставени от 75% холестерол) и LDL - липопротеини с ниска плътност (техният състав е apoV100 апопротеин.
Почти всички клетки имат рецептори за apoV100. Следователно, LDL са фиксирани на повърхността на клетките. В същото време има преход на холестерол в клетъчните мембрани. Следователно, LDL холестерол може да осигури тъканни клетки.
В допълнение, има и освобождаване на холестерол от тъкани и го транспортира до черния дроб. Транспортиран холестерол от тъкани на черния дроб на липопротеини с висока плътност (HDL). Те съдържат много малко липиди и много протеин. Синтез протича HDL от черния дроб. HDL частици имат формата на диск, и в техния състав са апопротеини аро, Г и АроЕ. В кръвта на LDL присъединява протеин ензим лецитин-холестерол ацилтрансфераза (LCAT) (виж фигурата).
Г и ароЕ може да се движи от HDL до VLDL и хиломикроните. Следователно HDL и ароЕ са донори Г. ApoA е активатор на LCAT.
LCAT катализира следната реакция:
Тази реакция на мастна киселина трансфер от позиция R2 в холестерол.
Реакцията е много важно, защото полученият холестерол естер е много хидрофобно вещество и HDL веднага влиза ядро - така в контакт с клетъчни мембрани на HDL холестерол се отделя от излишъка. След това се HDL към черния дроб, там са унищожени и излишния холестерол се отстранява от тялото.
Сигнал за съотношението между размера на LDL, VLDL и HDL холестерол може да причини забавяне в тъканите. Това води до атеросклероза. Следователно, LDL се нарича атерогенните липопротеини и HDL - анти-атерогенни липопротеини. В наследствена недостатъчност на HDL наблюдава ранните форми на атеросклероза.