Регламент на сърдечната дейност физиология - Лечение на сърдечна
Хуморална регулация на сърцето
Промени в сърдечната функция наблюдавани при действието на няколко биологично активни вещества, циркулиращи в кръвта.
Катехоламините (адреналин, норадреналин) увеличаване на B-LU и ускорява ритъма на сърцето контракции, който има биологична значимост. По време на физическо натоварване или емоция-налното напрежение надбъбречната мозък в кръвта отделя голямо количество адреналин, което води до повишаване на сърдечната дейност, много необходими в тези условия.
Този ефект възниква в резултат на стимулиране на миокарда катехоламин рецептори, което води до активиране на вътрешно-клетъчен ензим аденилат циклаза, което ускорява образование зададена 3 ', 5'-цикличен аденозин монофосфат (сАМР). Това АКТИ-viruet фосфорилаза причинява разцепване интрамускулно гликоген и образуването на глюкоза (източник на енергия за свиване въртящи инфаркт). В допълнение, се изисква фосфорилаза за активиране на Са2 + - агент конюгат прилага количка-възбуждане в миокарда и намаляване (това също подобрява положителни инотропни катехоламини ефект-позиция). В допълнение, ката-cholamine увеличаване на пропускливостта на клетъчната мембрана на Са2 + йони, което допринася, от една страна, укрепването на доходите си от извънклетъчното пространство в клетката, и от друга - мобилизиране на Са2 + от вътреклетъчните запаси.
Активиране на аденилат циклаза наблюдава в миокарда и дей Следствие глюкагон - хормон освобождава # 945; -клетки панкреатит кал острови, което също води до положителен инотропен ефект.
Надбъбречните хормони, ангиотензин и серотонин също увеличават силата на миокарда контракции, но ти-Roxin ускорява сърдечната честота. Хипоксемия, хиперкапния и ацидоза инхибират контрактилната активност на миокарда.
Функцията за ендокринна на сърцето
Интракардиално регулаторни механизми
Вътреклетъчните регулиращи механизми. Електронни микро-скопия възможно да се установи, че на миокарда не е синцитиевото, и се състои от отделни клетки - мускулни клетки, свързани помежду си чрез вмъкнати дискове. Във всяка клетка има регулиращи механизми синтеза на протеини, които поддържат своята структура и функция. Скоростта на протеиновия синтез се регулира от всеки плач-правителствена подкрепа механизъм авторегулация ниво възпроизвеждане на протеина, в съответствие с интензивността на разходите си.
Чрез увеличаване на натоварването на сърцето (например редовен мускулна активност) синтез на контрактилните протеини на миокарда и структури, предоставящи им активност се увеличава. Външният вид искате да се създаде така наречената работа (физиологичен) мио-инфаркт хипертрофия, наблюдавана при спортисти.
Вътреклетъчните регулиращи механизми и осигуряват измеримо интензитет-nenie инфаркт активност в съответствие с кръвта на съвместно lichestvom тече към сърцето. Този механизъм се нарича "Законът на сърцето" (Франк-Старлинг закон): силата на свиване-scheniya сърцето (миокарда) е пропорционална на степента на кръвоносните допълнения в диастола (разтягане съотношение), т.е., първоначалната дължина на своите мускулни влакна ... Силна разтягане инфаркт на п-среда диастола съответства на силен приток на кръв към сърцето. Така в рамките на всеки myofibril актинови филаменти до голяма степен се премества от междините между iityami миозин и следователно увеличаване на броя на резервните мостове, т. Е. Тези актин точки, които свързват актин и миозинови нишки в намаляването на времето. Ето защо, по-разтяга всяка клетка на миокарда по време на диастола, толкова повече тя ще бъде в състояние да се съкрати по време на систола. Поради тази причина, сърцебиене, в системата за артерии-циален е количеството кръв, която се влива в него от вените. Този тип миогенни регулиране на миокарда е наречен полу-geterometricheskoy (т.е. зависима променлива - .. Първоначалната дължината на миокарда влакна) регулиране. Съгласно gomeometricheskoy регулиране обикновено се разбира като промяна на намаляване на силата на непроменлив първоначалната дължина на миокарда влакна. Това е преди всичко ritmozavisimye съкращения промяна на мощността. Ако лентата стимулиране на миокарда на еднакво напрежение с нарастваща честота, е възможно да се наблюдава увеличаване на силата на всяка последваща редукция ( "стълба" Bowditch). ка-отличие тест регулирането на gomeometricheskuyu също използва проба Anrep - рязко увеличение на устойчивост на освобождаването на кръв от лявата камера в аортата. Това води до увеличаване на разделена дефинирани граници сила на миокарда контракции. По време на двете фази на пробата, се изолира. Първоначално, когато устойчивостта на кръвта се увеличава освобождаването на крайния диастоличен обем и увеличаване на прекъсване на електрозахранването, изпълнявани от механизъм geterometricheskomu. Във втория етап диастоличното обем на крайния стабилизиран и увеличаване на потрепване сила определя gomeometricheskim механизъм.
Регламент на взаимодействията клетка-клетка. Установено е, че вмъкнати дискове, свързват миокардни клетки имат различна структура. Някои области на вмъкнати дискове изпълняват чисто фур-еска функция, други осигуряват транспорт през мембраната кардиомиоцитна на необходимите вещества, и други - връзката, или десет целия контакти, провеждат възбуждане от клетка към клетка. Нарушаването на междуклетъчната комуникация води до възбуждане асинхронни-NIJ миокардни клетки и появата на сърдечни аритмии.
Чрез междуклетъчните взаимодействия следва да включва vzaimoot износване кардиомиоцити с съединителната тъкан клетки мио-миокарда. Последното не е само механичен подкрепа-ING структура. Те доставят на контракти клетките на мио-Card поредица от сложни макромолекулни продукти, необходими за поддържане на структурата и функцията на контракциите клетки. Този тип на взаимодействията клетка-клетка, наречена kreatornyh връзки (GI Kositsky).
Интракардиално периферни рефлекси. Висше вро-Уен intraorganic регулиране на сърдечната дейност, представена вътресърдечния невронни механизми. Установено е, че в сърцата-ТСЕ случи така наречената периферна рефлекс дъга Кото не ryh затворен в централната нервна система, и по-интрамурални ганглии на миокарда. След gomotransplantatsii сърцето на топлокръвни животни и Degen-радио всички нервни клетки в сърцето на екстракардиална произход продължава и работи intraorganic нервна система-ma, организирана на принципа на рефлекс. Тази система, включително chaet аферентни неврони, дендрити са оформени върху влакната се простират рецептори и коронарна инфаркт (коронарни съдове) Вътрешно разположени и еферентни неврони. Аксони миналата инервират миокарда и гладката мускулатура на коронарните съдове. Тези неврони са свързани синаптичните връзки, формиране на интра-сърдечни рефлекс дъги.
Експериментите показват, че увеличението на дясното предсърдие миокарда разтягане (настъпи ин виво чрез увеличаване на притока на кръв към сърцето) води до повишаване на свиване-scheny лявата камера. По този начин, засилено намаляване не само на отделните части на сърцето, миокард, които nepos-лопата разтеглени вливане на кръв, но и в други отдели, за да "направи място" на постъпващия кръвта и ускоряване на пускането му в артериалната система. Доказано е, че тези реакции прилагат-lyayutsya чрез интракардиална периферни рефлекси (GI Kositsky).
Подобни реакции са намерени само на фона на ниска начална-TION на пълнене на сърцето и малки количества кръвно налягане кръв в устата на аортата и коронарните съдове. Ако сърдечните камери се пълнят с кръв и налягането в устието на аортата и коронарните съдове е високо, венозни корема приемници в сърцето инхибира съкратителната активност на миокарда, аортата и изхвърляне ОЗНАЧАВА-малко количество кръв и притока на кръв от вените правят трудно nyaetsya. Такива реакции играят важна роля в регулирането на Кро-voobrascheniya осигурява стабилен кръвоснабдяване артерия-циален система.
Geterometrichesky gomeometrichesky и механизми на регулиране на инфаркт на контрактилната сила може да доведе само до рязко-Уве lichenie енергия пулс в случай на рязко увеличаване на притока на кръв от вените и повишаване на кръвното налягане. Изглежда, че в този случай артериалната система не е защитена от разрушителните за внезапната й шок от мощен кръв. В действителност, обаче, такива атаки не се дължат на защитна роля, предприета от интрасърдечно рефлексите Нир-имплицитно система.
Преливане постъпващия кръвни камери на сърцето (както и значително повишаване на кръвното налягане в устата на аорта, кора - стационарни съдове) предизвиква намаляване на инфаркт на свиване сила чрез интракардиална периферни рефлекси. Така сърце излъчва артерия в систола точка по-малко от нормалното количество кръв, съдържаща се в камерите. Забавяне на дори малък допълнителен обем на кръвта в сърцето камери увеличава диастолното налягане в кухината, което води до намаляване на венозна притока на кръв към сърцето. Прекалено обем кръв, която в случай на внезапно това освобождаване в артерия може да доведе до неблагоприятни ефекти, забавено венозната система.
Опасността за тялото и ще представлява намаление на емисиите на средата dechnogo, че може да доведе до критично налягане есен артериална беше. Този риск също предупреди регулаторна интрасърдечно реакция на системата.
Липса на пълнене на сърдечните камери и на коронарните артерии кръвта води до увеличаване на миокарда контракции през vnut-riserdechnyh рефлекси. В същото време камерите в систола хвърлени в аортата по-голям от нормалния брой на съдържа-zhascheysya кръв в тях. Така се предотвратява опасността от недостатъчен кръвен-точен пълнене на артериалната система. По времето на релаксация на камерите да съдържа по-малко от нормалното, ако кръвните почестите, който повишава венозния приток на кръв към сърцето.
Ин виво интракардиално нервна система не е автономна. Това - само долната връзка на комплекс йерархия на нервните механизми, които регулират активността на сърцето. След-yuschim, по-висока елемент на тази йерархия са сигналите на вагуса и симпатикови нерви, изобразяване с множество нишки нервна stvlyayuschie обработва екстракардиална сърцето регулиране.
Reflex и хуморална регулация на сърцето
Има три групи от сърдечни рефлекси:
1. собствена или сърдечно-сърдечна. Те се появяват по време на стимулация на рецепторите на сърцето.
2. Сърдечно-vazalnye. Получено при възбуждане съдови рецептори.
3. конюгат. Във връзка с рецепторна стимулация не е свързано с кръвоносната система.
Чрез собствените си рефлекси са с миокардни Механорецептори. Първият от тях Bainbridge рефлекс. Това съживяване на ударите на сърцето на опън на дясното предсърдие. Кръв от белодробния упорито изпомпва в голям. Налягането в него се намалява. Когато разтегнете мускулите на камерите се случва забавяне на сърдечната честота.
Сърдечно-vazalnym рефлекси са рефлексии зони на аортната дъга, клони или каротидна синус и други големи артерии. Когато кръвното налягане се повиши развълнувани baroreceptors тези зони. От тези нервни импулси по аферентните нерви въведете продълговатия мозък и да активира неврони на вагус центрове. От тези импулси отидете на сърцето. Честотата и силата на сърдечните контракции се намаляват кръвното налягане намалява. Хеморецептори тези зони са възбудени с недостиг на излишък от кислород или въглероден диоксид. В резултат на тяхното възбуждане на блуждаещия забави центрове, честотата и силата на сърдечните контракции се увеличи. поток се увеличава проценти, кръв и тъкан наситени с кислород и освободени от въглероден диоксид.
Примери за спрегнати рефлекси са рефлекси Голц и Данини-Aschner. Чрез механично стимулиране на перитонеума, или коремните органи настъпва забавяне на сърдечната честота, и дори сърдечен арест. Този рефлекс Голц. Той произлиза от стимулирането на Механорецептори и вагални възбуждане центрове. Reflex Данини-Aschner това понижение на сърдечната честота с натиск върху очните ябълки. Той също се дължи на стимулиране на нервус нервните центрове.
Регламентът на сърцето са включени и факторите на хуморален система регулиране. Адреналин и норадреналин действат като надбъбречните симпатикови нерви, т.е. увеличи честотата на съкращенията на мощност, възбудимостта и проводимостта на сърдечния мускул. Тироксин увеличава кардиомиоцитна чувствителност към катехоламин действие - адреналин и норадреналин, и стимулира клетъчния метаболизъм. Поради това се увеличава и укрепване на сърцето. Глюкокортикоидите подобряване на обмяната на веществата в сърдечния мускул и да допринесат за повишаване на нейната съкращения.
В основата е засегната и йонния състав на кръвта. С увеличаване на калций в кръвта на честотата и силата на сърдечните контракции увеличава. Чрез намаляване на спада. Това се дължи на големия принос на калциеви йони в генерирането и намалени PD кардиомиоцитите. Когато значително увеличение на концентрацията на калций в систола сърцето спира. В клиниката за лечение на някои сърдечни заболявания, използвайки блокери на калциевите канали. Те ограничават навлизането на калциеви йони в сърдечни миоцити, като по този начин намаляване на метаболизма и консумацията на кислород. Увеличаването на концентрацията на калиеви йони води до намаляване на честотата и силата на сърдечните контракции. При достатъчно висока концентрация на калиев сърцето спре в диастола. При липса на калий в кръвта наблюдава честота и ритъм смущения на сърцето. Следователно калиеви лекарства, използвани за аритмия. По време на сърдечна операция с помощта на високо калий решения деполяризиращите, осигуряване на временна спиране на сърдечната дейност.