Разстоянието между границата и емиграцията на левкоцити

За възпаление се характеризира с инфилтрация на левкоцити тъкан. Общо левкоцити оставят кръвния поток и са разположени в тъканта без възпаление - по време на процеси, такива като, например, лимфоидна клетка насочване. За тези форми на изгонване, специализирани съдови области, представени в много от неговите зони - високи ендотелни венули. Изход от кръвния поток в тъканите - естествен жизненоважна стъпка за моноцити, които допълват басейн на макрофагите различни тъкани, както и за polimorfonuklearov. Въпреки това, ако настъпва селективно възпалително фокус фокусиране емиграция на левкоцити и в някои случаи повече от половината от дневното производство на фагоцитни клетки е в областта на възпаление на относителното намаляване на емиграция в други области на съдовата леглото. Изваждане на левкоцити от контейнера се среща в възпаление на голяма площ, обхващаща посткапилярни венули и капиляри, но не и артериоли. Лимфните съдове на възпалителен емиграция фокус също е възможно. Следователно, под влиянието на възпалителни медиатори ендотел на тези съдове (не само високи ендотелни венули) значително подобрява или придобива адхезивни свойства и способност да премине левкоцити емигрират.

Левкоцитна инфилтрация на възпаление - етап, се разделят на отделни клетки в 3 етапа:

> Най-граница разстоянието от левкоцити. ilimarginatsiya. при което тези клетки излизат от аксиален поток и преобръщане на ендотела и след това приложени към ендотела и "мост" отвътре. В резултат на кръвен поток се оприличи на работа поток през слоя, покрита с баластра.

> Диапедеза, или инфилтрация на левкоцити през стената на съда, което отнема около 4 минути, като се започва от момента на спиране клетки в ендотела. Всички видове бели кръвни клетки са способни активно диапедеза. Така polimorfonukleary и моноцити преса през междина mezhendotelialnye amoeboid начин освобождаване псевдопод на. Този процес не е придружено от значително екстравазация на течност, но това изисква много енергия клетки. В преодоляването на базалната мембрана може да има стойност на лизозомите колагеназа и еластаза. Лимфоцитите, в допълнение към по-горе описания начин за емиграция, имат способността да проникват директно през цитоплазмата на живи клетки на съдовата стена, без да ги уврежда. Той е любопитен феномен nazyvaetsyaemperipolez.

> Leukocyte движение към центъра на възпалително фокуса, със скорост 20 м / мин. Това е в природата на хемотаксис и се счита за първата фаза на фагоцитоза.

Marginatsiya започва с хиперемия на артериална етап, и продължава с изгонване левкоцити през венозна стаза и хиперемия. Пълен застой води до намаляване на емиграцията и прехвърля на Центъра събитие в извънсъдовото пространство, тъй като тя е активно става хемотаксис и фагоцитоза.

Механизми marginatsii и диапедеза. Взаимодействието на левкоцити и ендотела. Молекули на клетъчна адхезия

Според съвременните концепции, основният механизъм на левкоцитна емиграция е допълнителни взаимодействия лиганд-рецепторни между левкоцитите и съдовата стена и рецептора предизвиква появата на възпалителни медиатори.

Група молекули регулатори минимално представени в покой левкоцити и ендотелни клетки, или, най-общо, не се експресира върху тях (ELAM-1). В допълнение към активиране на адхезионни молекули, изолирани от вътреклетъчни гранули и не функционират. Някои от тях разпознават техните лиганди само след първоначалното изменение и / или възпалителни медиатори причиняват конформационни промени в миналото. При възпаление на броя на медиатори (допълни фрагменти, левкотриен В4 тромбоцит активиращ фактор, трансферин, цитокини IL-1, IL-8, -интерферон FNOi FNO, пептидни хемотактични фактори:. Mastocytic фактори хемотаксис на неутрофили, еозинофили и базофили, както и самите липополизахарид бактерии) води до освобождаване на адхезионни молекули и техните лиганди от гранули конформационни промени в полза на техните допълнителни взаимодействия и синтез на молекули adgeziidenovo късно. В тази част на медиатори индуцира придаващи лепкавост само левкоцити (левкотриен В - на неутрофили, допълва фактори - на polimorfonuklearah и моноцити), част действа само върху ендотела (IL-1, ендотоксини, бактерии), и повечето стимулира и прилепването на левкоцити, и лепкавостта на ендотела (TNF). Повечето медиатори усилватели адхезивни свойства се синтезират от лимфоцити и макрофаги, но също ендотела под влиянието на бактериален липополизахарид, тромбин и TNF е в състояние да произведе, например, IL-1.

Cell адхезионни молекули са разделени на няколко семейства:

> селектини - лектин клетъчна адхезионна молекула (LECCFMs). Селектини медиират много ранен етап левкоцити marginatsii - обратим адхезия. Благодарение на техните взаимодействия, включващи левкоцити напусне кръвообращението осови подложи граница движение и границата далечината. Таблица 6 съдържа общите характерни селектини.

селектин взаимодействия, включващи олигозахаридни остатъци дава левкоцити да останат в ендотелни клетки. Селектини са изразени началото: връх eksressii Р-селектин, например, представлява 7-8 минути след стимулиране пъпна вена ендотелен kaheksinom.

Първият се изразява Е-селектин в неутрофилите на (бели кръвни клетки, така че те често емиграция преди другите). Най-масово експресията на селектин настъпва в рамките на 20 минути след стимулиране пъпна вена ендотелен kaheksinom.

> Интегрините - димерни трансмембранни протеини, експресирани от левкоцити и други клетки с хематопоетичен серия, фибробласти и клетки на някои вътрешни органи. Ендотелната изразява само някои интегрини. Те са отговорни за късните етапи на адхезия на активирани левкоцити към ендотела и тромбоцитите и частично диапедеза на белите кръвни клетки през стената на съда. Интегрините разпознават tripeptidarg-Gly-Asp (RGD) и евентуално други структурно близки детерминанти (Таблица 7).

Когато marginatsii диапедеза и главните действащи лица са 2 -integrinyLEA-1, p150CR3 (МАС-1) миелоидни и лимфоидни клетки. Те си взаимодействат с възникването под влиянието на цитокини върху ендотелната molekulamiICAMiz брой на членовете на супер семейството имуноглобулин. В същото време, 1 -integrinVLA-4 взаимодейства с експресиран под влиянието на цитокини върху ендотелни и антиген-представящи клетки belkomVCAMiz някои от същия суперсемейство. В наследствен дефект развива левкоцитна адхезия синдром defitsite2 -integrinov, което води до нарушаване на натрупване фагоцитната в местата на възпаление и продължителни инфекции.