процес инфекция на отговор гостоприемник

Не само резултата от борбата срещу инфекция, но и в много клинични прояви на заболяването се определя от взаимодействието на микроорганизма. Когато бактериална инфекция задейства сложни защитни механизми, включително и допълнението. кинин система и съсирването на кръвта.

При първоначално признаване на микроорганизми може да се включи системата на комплемента - произвежда фрагменти на NWA и С5а и започва процеса на възпаление. Има промени в ендотелни клетъчни мембрани - вътрешната повърхност на съдовата стена рецептори изглежда левкоцити, които след това се прикрепят към ендотела и от кораба към мястото на инфекцията. Последващото производството на IL-1. IL-6 и FNOalfa придружено от треска. рабдомиолиза и други прояви.

Липса на премахване или изолиране на патогена, обикновено предполага допълнително увреждане на тъкан поради възпаление развитие и размножаване на бактериите. В много хронични инфекции дегранулация на левкоцити и мастни клетки, придружени от освобождаването на протеази, elastases, хистамин и други биологично активни вещества, които предизвикват увреждане на гостоприемници тъкани. Хроничното възпаление в крайна сметка води до морфологични промени, при които разрушават функция на органи (например, безплодие развива хронична гонококови инфекции в резултат на възпаление на матката и придатъци).

Механизмът и тежестта на защитните реакции често определя при патогенезата на заболяването. Повечето бактериални инфекции са придружени от локална или системна възпалителна реакция.

Местната възпалителния отговор, както е посочено по-горе, води до увреждане на местно тъкан, докато системата (например, при сепсис) може да доведе до септичен шок. Последно в инфекции, причинени от грам-отрицателни. и грам-положителни бактерии. и неговата тежест зависи от интензивността на производството на възпалителни медиатори - IL-1 и FNOalfa.

Непълно фагоцитоза. се провежда в туберкулоза. проказа и бруцелоза. придружава от образуване на грануломи - изолира продуктивен възпаление огнища съдържащ епителоидни клетки, които се сливат, за да образуват многоядрени гигантски клетки. По този начин, тялото се опитва да се ограничи разпространението на патогена.

Последващото съдбата на микроорганизми, които са разположени вътреклетъчно, зависи до голяма степен образуването на IL-1 алфа макрофаги.

Анаеробни бактерии. стафилококи и стрептококи образуване причина абсцес. Въведение в перитонеалната кухина на животните бактериални полизахариди, съдържащи както положително и отрицателно заредени групи (т.е., аминогрупи и карбоксилни групи), води до образуването на интраабдоминални абсцеси. Има този комплекс, по-специално, два повърхност полизахарид от Bacteroides Fragilis - бактерии, които често причинява образуване интраперитонеално абсцес. В хемотаксиса и активирането на неутрофили в образуването на абсцес част от IL-8.

По този начин, реакция на тялото към инфекцията включва, от една страна, имунни механизми, насочени към унищожаване на патогена, от друга страна - на възпалителна реакция, често служи за разграничаване му. Последното е понякога прекомерно, което води до увреждане на тъканите и влоши заболяването. Резултатът от инфекция зависи от връзката между тези два процеса.